摘要
目的 :研究内毒素 (L PS)致伤大鼠肺组织致炎因子〔肿瘤坏死因子 α(TNFα)和白介素 6 (IL 6 )〕的 m RNA表达以及核转录因子 NF IL 6活化情况 ,探讨这两种致炎因子在肺损伤及全身炎症反应综合征中的作用及其转录调控机制。方法 :采用逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)和凝胶阻滞电泳迁移率变动检测技术 (EMSA) ,检测不同剂量 L PS致伤大鼠肺组织 TNFα、IL 6的 m RNA表达和 NF IL 6活性。结果 :随着L PS剂量增加 ,TNFα、IL 6 m RNA表达增强 ;表达峰值时间 :TNFα为 1小时、IL 6为 4小时。低剂量L PS对 NF IL6有弱的激活作用 ,6 mg/ kg以上较大剂量 L PS可明显诱导 NF IL6活化 ;NF IL6活化高峰在 TNFα m RNA峰值同时或其后出现。结论 :内毒素致肺损伤中 ,TNFα是早期表达的致炎细胞因子 ,而IL 6对炎症进一步发展起一定作用。 NF IL6对损伤早期的 TNFα转录并不起主要作用 ,但对 IL
Objective:To study the role of proinflammatory cytokines tumor necrosis factorα(TNFα) and interleukin6(IL6) and nuclear factor interleukin(NFIL6) in acute lung injury(ALI).Methods:Reverse transcription polymerase chain reaction (RTPCR) and electrophonetic mobility shift assay(EMSA) were used to detecting the expression of TNFα,IL6 mRNA and the activity of NFIL6 in the lung tissue.Results:The peak expression of TNFα mRNA at one hour and IL6 mRNA at four hours were observed.Lipopolysaccharide(LPS) that was given more than 6 mg/kg may remarkably stimulate the activity of NFIL6 .Conclusions:TNFα is present in early phase of ALI,and that IL6 played its important role in delay development.NFIL6 affected the expression of IL6 than that of TNFα in ALI.
出处
《中国危重病急救医学》
CAS
CSCD
2001年第9期523-526,共4页
Chinese Critical Care Medicine
基金
国家自然科学基金重点资助项目 (No.3 973 0 2 10 )
