摘要
糖尿病(DM)患者胰腺癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌等的发病率和死亡率显著高于非DM患者。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)合成通路是肿瘤细胞蛋白合成的关键途径,二甲双胍直接下调该通路,减少细胞生理性能量消耗,遏制蛋白合成。DM患者长期处于前炎症状态,细胞氧化还原功能受损,诱发易感细胞癌变。二甲双胍可磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),下调肿瘤坏死因子及核转录因子水平,通过修复线粒体功能和抑制活性氧簇生成,改善氧化应激和炎症状态,对肿瘤的发生发展产生积极的影响。
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2014年第4期557-560,共4页
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
基金
安徽省自然科学基金(编号:11040606M161)
安徽高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2011A157)
