摘要
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。
临床诊断
收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到，除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外，舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少，搏出量减少，心输出量下降，而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。
心肌和阻力血管的重塑
高血压时压力负荷增加，开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小，但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚，最终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明，左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%，而向心性心室重构者为6%，偏心性者为10%，出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。最近研究表明，左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。
心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加，此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生，使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全，使血管弹性进一步减弱，促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全，而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。
舒张功能不全 舒张功能不全占心功能不全的1/3，年死亡率为8%。高血压时，左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力，单位重量的心肌耗氧量也不变，收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大，心肌顺应性下降已经存在舒张功
