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咪多吡拮抗MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡的实验研究 被引量:3

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摘要 目的 探讨 MPTP和MPP+对黑质多巴胺能神经元和 PC12细胞的凋亡作用以及咪多吡(Elded)的保护作用。方法应用MPTP腹腔注射C57BL小鼠及口服Eldepryl预处理,分别用TUNEL法和FACS法对黑质神经元进行凋亡检测;体外实验用同样的方法对分别加入MPP+或 MPTP的 PC12细胞进行凋亡检测。结果 MPIP 30mg/kg连续注射7天能诱致黑质神经元凋亡,Eldepryl预处理能完全拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡;MPP+能使PC12细胞发生凋亡,而MPTP则不能导致凋亡。结论MPTP可能通过细胞凋亡机制导致黑质神经元死亡,其凋亡作用是通过MPTP代谢转化为MPP+而实现的,Eldepryl能抑制MPTP向MPP+的转化,从而有效地拮抗MPTP诱致黑质神经元凋亡。
出处 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期38-39,共2页 Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases
基金 上海市卫生系统百名跨世纪优秀青年学科带头人培养计划资助!(编号:97BR001)
  • 相关文献

参考文献1

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同被引文献40

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引证文献3

二级引证文献19

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