摘要
目的:①探讨共刺激分子CD30和CD30L介导小鼠实验性过敏性结膜炎(EC)的发生机制;②研究分析共刺激分子CD30和CD30L的表达对实验性过敏性结膜炎(EC)的影响。方法:以RW进行免疫处理,A1、A2、A3组在第0,2,4,6,8天分别向小鼠腹腔内注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第10天对这些小鼠以RW与磷酸盐缓冲液(PBS)混合液点眼处理,24h后取结膜,脾,和血液进行相关分析。免疫组小鼠免疫后不经任何抗体腹腔注射,在第10天取其脾细胞,并在体外与RW一起培养,然后将此脾细胞过继性转移到同源基因的幼稚型小鼠体内,在第2,4天向小鼠腹腔内分别注射正常鼠抗体IgG,抗CD30抗体,抗CD30L抗体,每只小鼠注射剂量均为200μg,在第4天注射后2h进行RW混合液点眼,24h后取结膜组织进行组织分析及嗜酸性粒细胞测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法对诱导组小鼠血液内的IgE进行定量分析,另外,经免疫组化法检测结膜组织中CD+4T细胞的变化情况。结果:A2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显增多,有显著性差异(P<0.01);A3组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数比A1组明显减少,差异有显著性(P<0.05)。A2组IgE的水平比A1组升高,但差异不具有显著性,而A3组IgE水平比A1组明显降低,有显著性差异(P<0.01)。B2组结膜内浸润的嗜酸性粒细数高于B1、B3组,但不具有显著性差异。D2组小鼠结膜内浸润的嗜酸性粒细胞数明显高于D1组,且有显著性差异(P<0.01)。D3与D1组比较,无明显差异。免疫组化(IHC)法结果显示:实验组F1与对照组F2相比,前者小鼠结膜内有大量的CD+4T细胞浸润。结论:①共刺激分子CD30通过CD+4T细胞的激活发生免疫应答来促进小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展;②共刺激分子CD30L的表达能够抑制小鼠实验性过敏性结膜炎的发生,发展。
出处
《黑龙江医药科学》
2014年第1期63-64,共2页
Heilongjiang Medicine and Pharmacy
