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姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡机制的研究 被引量:2

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摘要 目的观察姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法通过CCK-8法检测姜黄素不同浓度、不同时间点作用于Eca-109细胞的增殖抑制率。应用Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。流式细胞技术检测细胞早期凋亡。免疫细胞化学法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达情况。结果随浓度增加时间延长各组细胞生长抑制率有明显增高,且呈剂量浓度依赖性,组间差异有显著性(P<0.01)。Caspase-3活性检测发现:姜黄素20μmol.L-1、40μmol.L-1作用24 h后OD值与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测到姜黄素作用后,细胞凋亡率明显升高。免疫细胞化学染色显示,随着姜黄素浓度的增高和作用时间的增长,Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论姜黄素可能是通过诱导caspase-3表达活性增高,上调促凋亡基因Bax及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达,诱导Eca-109发生凋亡。
出处 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1589-1591,共3页 Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金 河北省教育厅青年基金项目(No.2011146)
  • 相关文献

参考文献8

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二级参考文献51

共引文献379

同被引文献29

引证文献2

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