摘要
炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）的发病诱因和机制仍然不清楚.生理情况下,肠上皮细胞和肠黏膜组织内的免疫细胞通过固有性和获得性免疫系统不断识别肠腔内大量微生物抗原和食物抗原,引起免疫耐受（immune tolerance）,即对肠腔内的微生物和食物抗原不产生病理性反应;否则将出现食物过敏反应、肠道感染、菌群失调、炎症和肿瘤.肠上皮细胞间淋巴细胞（intraepitheliallymphocyte，IEL）是肠黏膜免疫的第一道防线，肠黏膜组织内CD4＋T细胞在微生物和食物抗原诱导下增殖分化．既往对Th1和Th2细胞在IBD发生过程中的免疫效应作用有广泛研究，Th17细胞是近年来受到重视的CD4＋T细胞亚型，可分泌IL-17A、IL-21和IL-22等：肠黏膜组织内肥大细胞被各种物质激活释放多种促炎症性细胞因子、化学物质及生物活性介质，他们在肠道炎性病变中发挥着重要致病作用．微血管内皮细胞的结构和功能改变能影响肠黏膜组织内免疫细胞的迁移、组织血供、缺氧和内环境的稳定．新生血管通过血管内皮细胞调节炎症细胞的招募、炎症介质和维持炎症反应进而引起组织损伤．另外，肠黏膜组织内的神经元细胞可通过其广泛的神经轴突以及其分泌的各种神经递质调控着肠道免疫、内分泌系统功能，并参与了肠道炎症发生．近年来研究发现微小RNA（miRNA）在IBD肠上皮细胞和肠黏膜组织内免疫细胞上表达异常，通过调节靶基因表达调控上述细胞的增殖、分化、凋亡、代谢等过程，因此对肠黏膜屏障功能和肠黏膜内环境稳定有重要调节作用．在IBD临床转化研究中，选择合适的动物模型将为我们的科研工作提供重要的研究手段．本焦点论坛通过阐述肠黏膜组织内免疫系统调节异常和效应应答，深入了解IBD的发生机制，并为临床治疗提供了新的理论基础．
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2013年第7期567-567,共1页
World Chinese Journal of Digestology
