摘要
目的:探讨预处理对缺血再灌注损伤鼠肺血管紧张素转化酶(ACE)mRNA表达的影响及肺保护的机制。方法:建立大鼠在体肺缺血再灌注损伤模型,24只大鼠随机分为3组,每组8只。对照(control)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血预处理(IP)组。测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映对肺脂质过氧化的影响,并在光镜下观察肺组织的病理变化,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血液中内皮素-1(ET-1)的含量和RT-PCR法检测ACEmRNA的表达。结果:IP组肺组织湿干重比(W/D)明显低于I/R组(P<0.05),而IP组和I/R组肺组织W/D高于control组(P<0.05);IP组血清中MDA、ET-1的含量明显低于I/R组;而SOD的含量明显高于I/R组(均P<0.05)。IP组和I/R组血清中MDA的含量均高于control组,但SOD的含量低于control组(P<0.05)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与I/R组相比较,IP组无论是血中ET-1的含量还是ACEmRNA的表达都明显下降(P<0.05)。结论:IP对缺血再灌注肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制可能与IP激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤和下调ACEmR-NA的表达有关。
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期167-168,173,共3页
Chinese Journal of Pathophysiology
基金
遵义医学院珠海校区科研基金资助项目(No.KY200610)
关键词
预处理
肺损伤
血管紧张素转换酶
MRNA表达
Preconditioning
Lung injury
Angiotensin converting enzyme
mRNA expression
