摘要
血管损伤后血小板广泛活化粘附、聚集和分泌，通过释放生长因子和细胞表面粘附分子的表达，可能在血管损伤反应中具有关键作用。诱导强而持久的血小板缺乏或阻断α２ｂβ３受体均可降低动物动脉球囊损伤后内膜过度增生和再狭窄的发生率，但临床试验未见任何疗效，且血小板缺乏在临床上是不实际的。新型抗α２ｂβ３单克隆抗体ａｂｃｉｘｉｍａｂ可使冠脉成形术后临床再狭窄率降低２６％，该单抗与αｖβ３呈完全交叉反应，后者可能为ａｂｃｉｘｉｍａｂ防止再狭窄的机制。
出处
《心血管病学进展》
CAS
1998年第6期360-363,共4页
Advances in Cardiovascular Diseases
