摘要
目的探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFκB的影响及其在海马损伤中的作用。方法采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳2周组(2HH)和低氧高二氧化碳4周组(4HH),免疫组织化学法检测海马CA1/3区NFκB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡。结果NC组大鼠海马CA1/3区可见NFκB/p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB/p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异(P<0.01),以4周组最明显。模型组大鼠海马CA1/3区细胞凋亡明显增多(P<0.01),也以4周组最明显。结论慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFκB活化,NFκB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系。
出处
《浙江实用医学》
2009年第2期100-101,F0003,共3页
Zhejiang Practical Medicine
