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DNA甲基化检测方法及其在肿瘤研究中的应用 被引量:5

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摘要 DNA甲基化是表遗传改变的主要作用方式,在基因表达调控、细胞增殖、分化、发育和基因印迹等方面起着重要的作用。与正常细胞相比,许多肿瘤细胞具有基因组广泛的低甲基化与局部区域高甲基化并存的特征。高甲基化主要发生在基因的5’端启动子和第一外显子CpG岛区域。这些在正常状态下未甲基化的区域一旦发生甲基化后,将影响相应基因的转录,进而抑制基因表达及功能。本文中介绍几种主要的甲基化检测方法及其在肿瘤研究中的应用。
出处 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期139-141,共3页 Chinese Journal of Pathology
基金 国家自然科学基金(J20070662 30371605)
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参考文献6

二级参考文献36

  • 1李士谔.DNA甲基化、基因表达与肿瘤[J].基础医学与临床,1996,16(5):321-340. 被引量:25
  • 2朱益民 林洁 黄琼 等.The differentially methylated DNA sequences between mucosa adjacent to colorectal cancer and normal colonic mucosa [J].Chinese Journal of Medical Genetics,. 被引量:1
  • 3[1]Jones PA, Laird PW. Cancer epigenetics comes of age [J]. Nat Genet, 1999,21(2):163-167. 被引量:1
  • 4[2]Sugimura T, Ushijima T. Genetic and epigenetic alterations in carcinogenesis [J]. Mutation Res, 2000,462(2):235-246. 被引量:1
  • 5[3]Toyota M, Itoh F, Imai K. DNA methylation and gastrointestinal malignancies: functional consequences and clinical implications [J].I Gastroenterol, 2000,35(10):727-734. 被引量:1
  • 6[4]Herman JG, Umar A, Polyak K, et al. Incidence and functional consequences of hMLH1 promoter hypermethylation in colorectal carcinoma [J]. Pro Natl Acad Sci USA, 1998,95(12):6870-6875. 被引量:1
  • 7[5]Esteller M. Epigenetic lesions causing genetic lesions in human cancer: promoter hypermethylation of DNA repair genes [J]. Eur J Cancer, 2000,36(18):2294-2300. 被引量:1
  • 8[6]Cameron EE, Baylin SB, Herman JG. p15INK4B CpG island methylation in primary acute leukemia is heterogeneous and suggests density as a critical factor for transcriptional silencing [J]. Blood, 1999,94(7):2445-2451. 被引量:1
  • 9[7]Deng G, Chen A, Hong J, et al. Methylation of CpG in a small region of the hMLH1 promoter invariably correlates with the absence of gene expression [J]. Cancer Res, 1999,59(9):2029-2033. 被引量:1
  • 10[8]Rice JC, Ozcelik H, Maxeiner P, et al. Methylation of the BRCA1 promoter is associated with decreased BRCA1 mRNA levels in clinical breast specimens [J]. Carcinogenesis, 2000,21(9):1761-1765. 被引量:1

共引文献69

同被引文献49

引证文献5

二级引证文献18

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