摘要
B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体(CD154)相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号,可诱导活化蛋白1(AP-1)信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即JNK、ERK和P38活化,进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移,启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录。MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一,因此,研究CD40-CD154如何活化AP-1信号系统,
出处
《中华微生物学和免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第8期696-697,共2页
Chinese Journal of Microbiology and Immunology
基金
人事部留学人员科技活动项目择优资助(M334600)
教育部博士点新教师基金(C334600)