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糖尿病并发症统一机制学说与糖尿病视网膜病变 被引量：5

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摘要 糖尿病并发症的发病机制一直是人们研究的焦点之一。1966年，Gabbay等提出了多元醇通路及其活性增强在糖尿病周围神经病变发病中作用，首次揭示了糖尿病并发症的分子机制。随后，人们相继发现了非酶糖基化终产物（AGE）增加、蛋白激酶C（PKC）活性增强及氨基己糖通路增加与糖尿病并发症发病有关。但是，临床上对这些通路分别予以抑制却未取得预期的试验结果。
作者 郑志 许迅
机构地区 上海交通大学附属第一人民医院眼科
出处 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第28期2011-2013,共3页 National Medical Journal of China
基金 上海市领军人才培养计划基金(2005-0110)
关键词 糖尿病并发症 糖尿病视网膜病变 蛋白激酶C(PKC) 糖尿病周围神经病变 非酶糖基化终产物 多元醇通路 学说 发病机制
分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌] R774.1 [医药卫生—内科学]
  • 相关文献

参考文献38

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引证文献5

二级引证文献72

中华医学杂志
2007年 第28期

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