摘要
成年哺乳动物中枢神经系统损伤后轴突不能有效再生是造成功能障碍的主要原因。近年来的研究发现环腺苷酸(cAMP)及其类似物能够促进轴突有效再生,与以下机制有关:cAMP激活蛋白激酶A(PKA),能够拮抗RhoA对轴突再生的抑制作用,而RhoA信号途径是多种神经生长抑制因子抑制轴突再生的共同通路。激活的PKA又激活转录因子-cAMP效应元件结合蛋白,使多胺合成增加,克服了髓鞘相关抑制因子对轴突再生的抑制作用,从而促进轴突再生。还有实验证实cAMP-PKA信号通路参与了神经营养因子促进神经再生的作用,也参与了对生长锥导向的调节。
出处
《国际神经病学神经外科学杂志》
2007年第3期290-293,共4页
Journal of International Neurology and Neurosurgery