动物模型HBV发病机理：血小板功能的最近进展

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摘要乙型肝炎病毒（HBV）引起急慢性炎症坏死性肝病和肝细胞癌（HCC）。HBV在肝细胞内进行复制．无致细胞病变作用．大部分与HBV感染有关的肝损伤归咎于免疫应答．固有性免疫应答可能不能明显促进肝病发生或病毒清除．而获得性免疫应答．尤其是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）应答则促进二者发生。近期观察也显示抗原非特异性炎症细胞能增强CTL诱导的肝脏病理学变化．

作者 Bonkovsky HL Naishadham D Lambrecht RW 范兴良（译）王灵台（校）

出处《药品评价》 CAS 2007年第3期186-186,共1页 Drug Evaluation

关键词乙型肝炎病毒(HBV) 血小板功能发病机理动物模型获得性免疫应答细胞毒性T淋巴细胞致细胞病变作用肝细胞癌

分类号 R511 [医药卫生—内科学]

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