摘要
目的研究闹羊花毒素Ⅲ对豚鼠心室乳头肌收缩力和心室肌细胞钠电流、钙电流和钠-钙交换电流的作用。方法采用离体器官实验法记录心室乳头肌收缩力;采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞钠电流、钙电流和钠-钙交换电流。结果①闹羊花毒素Ⅲ(0.1、0.3、1.0μmol/L)对心室乳头肌有浓度依赖性的正性肌力作用,乳头肌收缩力分别增加(27.0±8.2)%(、56.0±16.6)%和(102.0±38.4)%(n=6,均P<0.01),更高浓度时(3.0μmol/L)则诱发节律异常。3.0μmol/L河豚毒素可对抗这些作用。②在钳制电压为+50 mV时,1.0μmol/L闹羊花毒素Ⅲ使钠-钙交换电流由(123±30)pA增至(232±49)pA(n=5,P<0.01)。③1.0μmol/L闹羊花毒素Ⅲ抑制钠电流,使钠电流峰值由(3.58±0.86)nA降至(1.30±0.38)nA(n=5,P<0.01),而对钙电流无影响[给药前为(852±260)pA,给药后为(818±226)pA,n=5,P>0.05]。结论闹羊花毒素Ⅲ的正性肌力作用机制主要是促进钠-钙交换电流,而不是增加钙电流。
Objective To investigate the effects of rhodojaponin Ⅲ （RH-Ⅲ） on contractile force of papillary muscles, sodium current （INa）, calcium current （Ica） and Na^＋ -Ca^2＋ exchange current （I（Na-Ca）） in ventricular myocytes of guinea pigs. Methods Contractility of myocardium was studied with isolated papillary muscles and ion currents were measured by whole cell patch clamp configuration. Results ①RH-Ⅲ （ 0.1, 0.3 and 1.0 μmol/L） produced positive inotropic effects on the papillary muscles in a dose-dependent manner. The contractile force was increased by （27.0 ± 8. 2） %, （56.0 ± 16. 6）% and （102.0 ± 38.4）% （n=6, P〈0. 01 ）, respectively. At higher concentrations, RH-Ⅲ caused arrhythmias. 3.0μmol/L tetrodotoxin （TTX） abolished the positive inotropic effects and arrhythmias induced by RH-Ⅲ. QAt potential of ＋50 mV, 1.0μmol/L RH-Ⅲ increased the Ni^2＋ -sensitive I（Na-Ca） from （123±30） pA to （232±49） pA （n=5, P〈0.01 ）. ③1.0 μmol/L RH-Ⅲ decreased the peak amplitude of INa from （3.58±0. 86） nA to （1.30±0.38） nA （n=5, P〈0.01 ）, but RH-Ⅲ did not affect Ica [from （852±260） pA to （818±226） pA, n=5, P〉0. 05]. Conclusion The stimulatory effect of RH-Ⅲ on I（Na-Ca） contributes to its positive inotropic action in myoeardium of guinea pigs.
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第2期162-165,172,共5页
Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae Huazhong
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30170104)
关键词
闹羊花毒素Ⅲ
心肌
收缩力
钠通道
钙通道
rhodojaponin Ⅲ
myocardium
contractile force
sodium channel
calcium channel
