摘要
为探讨脑缺血再灌注后脑线粒体功能的改变，利用大鼠全脑缺血及再灌注动物模型，测试各组大鼠脑线粒体的呼吸控制率、膜流动性和呼吸链的标志酶琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性。结果显示，脑缺血２０分钟后，脑线粒体的呼吸控制率和线粒体膜的流动性开始降低，至再灌注１小时降为最低。随着再灌注时间的延长，两者都有恢复，但始终不及假手术组水平。琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性在脑缺血及再灌注期降低的程度更重，持续的时间更长。
Therespirationcontrolrate(RCR)andthemembranefluidityofbrainmitochondriaineachgroupweredeterminedwiththemodelofpostischemicalyreperfusedrats,whiletheactivitiesofthecerebralmitochondrialsuccinatedehydrogenase(SDH)andthecytochromeoxidase(CCO)weremeasuredinaatempttostudythechangesinthecerebralmitochondrialfunctionafterpostis-chemicreperfusioninratbrain.TheresultsdemonstratethattheRCRandthemembranefluidityofbrainmitochondrialoweredafterbrainischemiafor20minites,anddecreasedtothelowestpointatonehourafterreperfusion.Bothwereconvalescedbutcouldn′treachthelevelofthecontrolgroups.Furthermore,theactivitiesofbrainmitochondrialsuccinatedehydrogenaseandcytochromeoxidaseweredecreasedandlastedlongerduringbrainischemiaandreperfusion.Thedestructiontothebrainmitochondrialmembraneinducedbyischemicbraindamagemaybethemainfactorinhibitingcerebralmitochondrialrespiration.
出处
《中华神经科杂志》
CAS
CSCD
1996年第6期329-331,共3页
Chinese Journal of Neurology
基金
国家自然科学基金
关键词
脑缺血
线粒体
病理
脑
CerebralischemiaRatsMitochondria,brain
