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青少年脊柱侧弯症椎旁肌神经终末支配的观察 被引量:12

TheStudyoftheNeverBranchinParaverterbralMusclesofIdiopathicandCongenitalScoliosis
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摘要 特发性脊柱侧弯症(简称IS)患者凸侧椎旁肌I型(慢肌)纤维占优势,肌横断面积较大的改变已被许多作者证实.为探索这种肌性改变与脊柱侧向弯曲的关系,本组研究从肌肉的神经支配角度入手,对23例IS病人双侧椎旁肌标本做了神经镀银染色,观察了神经终末支配率(TIR值)及终板内分枝的情况,进行了自身凸凹侧比较,并将上述指标与11例先天性脊柱侧弯症(简称CS)进行了比较.结果显示IS和CS凸侧椎旁肌TIR值较大,运动终板以T1型为主,提示该侧肌肉的神经支配率较高,结合其中新生终板较多等现象,认为凸侧肌处于一种长期力量负荷较大的改建过程中.这种力量负荷是凸侧椎旁肌在脊柱侧方弯曲后该侧力距较大,肌肉需不断做功代偿的结果.CS组病人病程长,Cobb角大,因此凸侧肌肉改建的表现更明显.本组观察认为IS椎旁肌肌力不均是一种继发改变.早期对IS患儿行器械矫正,有利于终止这种改建,从而提高儿童脊柱侧弯的治疗效果. Thechangesofmuscletypeinparaverterbralmusclesofidiopathicandcongenitalscolio-sishavebeenconfirmedbymanyinvestigators,however,therelationshipbetweenthemusclechangesandspinelateralcurveisnotclear.Baseduponthefactsthatmuscletypesaremainlydeterminedbytheirneverinnervations,theterminalinnervationratio(TIR)andaxonalterminalbranchofmotorend-platesinparaverterbralmusclebiopsysamplesof23idiopathicscoliosis(IS)patientsand11congenitalscoliosis(CS)patientswerecomparedinordertoofersomeinsightstotheabovequestion.TheresultsshowedthevaluesofTIRintheconvexsidearesignificantlyhigherthanthoseofconcaveinbothISandCSgroups.Themotorend-platesinconcexismanlyconsistofT1type,whereastheconcavesideareofT0type.Mostofthepathologicmotorend-platesinconvexarenew-born,withthecharactorsofsproutandcolateralreinnervationwhicharediferentfromtheretrogressivcchangesintheconcave,whicharecharacterizedbyswolen,tiny,andirregularshapeandpoorlyramified.Ourfindingsindicat-edthatthemusclesinconvexaremoreactiveinnervecontrol.Theauthorsbelievethatmusclechangesinconvexsidearecausedbylongtermover-load,whichistheconseqenceofspinaldeformation.InCSpatienttheseneuromusclechangesappeartobesignificantbecauseoftheirlongercourseofilnessandilnenlargerCobbangles.Inordertostopthesechangesandavoidthetrunkimbalance,wesuggesttoinstalthemetalinstrumentationinearlyageinISpatient.
出处 《中华骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第6期340-343,共4页 Chinese Journal of Orthopaedics
关键词 脊柱侧弯 肌肉神经 病因学 青少年 ScoliosisMusclePathologyEtiology
  • 相关文献

参考文献1

  • 1张霖,中国医科大学学报,1992年,21卷,1页 被引量:1

同被引文献85

引证文献12

二级引证文献58

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