摘要
过去对乙型肝炎病毒(HBV)感染,常以不同免疫状态来解释不同的临床现象。由于近年分子病毒学的进步,发现HBV变异与宿主免疫应答相关,进而发生不同的临床疾病。 一、暴发性乙型肝炎 一贯认为其发病机理是由于宿主免疫系统对急性感染的过度应答,但何以过度应答的原因不明。分子流行病学调查发现是由于新感染一种变异毒株,不能合成HBeAg。 HBeAg是HBV感染的一种免疫调节因子,吸引并抑制血流中T细胞毒活性,从而形成宿主对HBV感染的免疫耐性。婴幼儿童大多处于病毒水平很高的慢性无症状携带状态,就由HmeAg调节所形成。
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
1994年第3期118-119,共2页
Journal of Clinical Hepatology
