摘要
目的建立在体大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤模型,观察七氟烷对肺组织蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制。方法96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。共分4组,每组24只大鼠:对照组(C组),开胸游离左肺门,未行阻断;IR组,阻断肺门45min后再灌注;sev-C组,吸入1MAC七氟烷,游离肺门不阻断;sev-IR组,吸入七氟烷后阻断左肺门45min再灌注。每组包括3个时点:缺血45min、再灌注60min、再灌注120min,每时点6只大鼠,另外再灌注120min时各组另取6只大鼠行支气管灌洗。记录各时点平均动脉压(MAP)、动脉氧分压(PaO2),测定湿干重比值(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织胞质和胞膜PKC-α含量。结果IR和sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60min、120min肺组织PKC-α在细胞膜表达增加(P<0.05),细胞质的表达减少(P<0.05)。sev-IR组PKC-α在细胞膜表达增加、胞质减少的程度都低于IR组(P<0.05)。结论肺缺血再灌注后血管通透性增加,PKC-α移位和激活参与介导再灌注后肺组织损伤,七氟烷预处理能抑制PKC-α移位和激活,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用。
Objective To investigate the effects of sevoflurane on the expression of protein kinase C-α(PKC-α)in ischemia-reperfusion rat lungs. Methods 96 adult male wistar rats weighing 250~350 g were randomly divided into 4 groups:group C (n=24):continuous perfusion without ischemia;group IR(n =24):occlusion of the left pulmonary hilum for 45 min,followed by reperfusion;group sev-C(n =24):1MAC sevoflurane inhalation for 30 min,followed by continuous perfusion;group sev-IR (n=24):1MAC sevoflurane inhalation followed ...
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第5期357-359,共3页
Journal of China Medical University
基金
辽宁省教育厅科研基金资助项目(2008792)
关键词
七氟烷
缺血再灌注
肺损伤
蛋白激酶C-Α
sevoflurane
ischemia-reperfusion
lung injury
protein kinesec C-α
