摘要
探讨铁死亡在肺癌细胞对细胞活力的影响及其涉及的机制,并阐明肺癌细胞耐药性发展的新分子机制。方法 用含有10%的热灭火胎牛血清、青霉素 100IU/ml和链霉素 100ug/ml的DMEM高糖完全培养基,以正常培养细胞作为对照组,通过使用25%的顺铂连续培养而得到了顺铂耐药的肺癌细胞A549/DDP作为实验组。接着以CCK8检测肺癌细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western Blot(WB)实验对于STAT3信号通路相关蛋白的具体表达情况予以验证;MDA,ROS检测验证肺癌细胞铁死亡具体水平情况。结果 与对照组相比,A549/DDP的p-STAT3(Ser727)、Nrf2、GPx4的蛋白表达增加(P<0.05);两组p-STAT3(Tyr539)的表达无明显差异性(P>0.05);与对照组相比,A549/DDP组ROS和MDA的水平降低(P<0.05);Erastin, RSL3处理A549/DDP细胞后,铁死亡诱导组细胞具体的活力出来了下降情况,ROS、MDA具体的浓度水平出现了增加情况(P<0.05);A549/DDP细胞通过STAT3抑制剂予以相应的处理后,其ROS、MDA具体的浓度水平出现了增加情况,Nrf2、GPx4具体的表达水平出现了下降情况(P<0.05)。结论 肺癌细胞的铁死亡出现了上升情况,能够一定程度上让其细胞活力受到抑制,其具体的机制和STAT这一信号通路受抑制,GPx4蛋白具体的表达下降存在关系。
