摘要
EphA2介导调控CDK6参与乳腺癌侵袭和转移的机制研究,为临床治疗乳腺癌的侵袭和转移提供理论基础。方法 取乳腺癌细胞株MCF-7,T47D,将EphA2基因靶点移转至该细胞株中,使之稳定沉默表达EphA2。使用MTT、划痕试验和transwell法检测稳定EphA2-KO乳腺癌细胞株中加入CDK6抑制剂后细胞的增殖、迁移和侵袭。Western blot分别检测EphA2-KO细胞株中CDK6 mRNA和蛋白水平。在EphA2-KO中,分别转染EphA2 WT(野生型)和Mutant(S897A)质粒,检测EphA2入核与CDK6表达的影响。结果 CDK6抑制剂可以显著抑制稳定沉默表达EphA2的MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力。并且通过EphA2入核MCF-7细胞对CDK6表达变化的影响结果也可以看出,在乳腺癌细胞中,EphA2可以调控CDK6的表达。结论 本次研究通过对EphA2介导调控CDK6参与乳腺癌侵袭和转移的机制的研究,表明EphA2可以通过调控CDK6促进乳腺癌的增殖、迁移和侵袭的能力,希望能为临床治疗乳腺癌提供实验依据。
