摘要
目的金属蛋白酶ADAMTS13能特异性酶切VWF多聚体,防止血管受损处血小板的过度聚集和血栓的形成。ADAMTS13存在自抑制作用,其C端的CUB1结构域会与N端的Spacer结构域发生结合,遮挡了Spacer与VWF A2结构域结合的关键位点,从而使金属蛋白酶处于低活性的"闭合"构象。
出处
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第S01期282-282,共1页
Journal of Medical Biomechanics
基金
国家自然科学基金项目,31771012,32071303,11672109,11432006