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HIGH LEVELS OF MYELIN ANTIGEN AUTOREACTIVE T CELL RESPONSES IN BLOOD AND CEREBROSPINAL FLUID IN PATIENTS WITH ALZHEIMER'S DISEASE
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作者 王维治 王化冰 +2 位作者 黄煜敏 VasiliosKostulas HansLink 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 1998年第4期204-209,共6页
The participation of immune mechanisms in the pathogenesis of dementia of Alzheimer type (AD) has been suggested. We examined T cell responses to myelin basic protein (MBP) and myelin prot... The participation of immune mechanisms in the pathogenesis of dementia of Alzheimer type (AD) has been suggested. We examined T cell responses to myelin basic protein (MBP) and myelin proteolipid protein (PLP) using an enzyme linked immunospot (ELISPOT) assay by enumerating mononuclear cells (MNC) that in blood and cerebrospinal fluid (CSF) secreted the cytokine interferon γ (IFN γ) spontaneously and after short time culture of the cells in presence of MBP or PLP. These myelin components are supposed to induce autoaggressive immunity in multiple sclerosis. MBP and PLP reactive IFN γ secreting cells were detected in patients with AD and, for comparison, in patients with other non inflammatory neurological diseases(OND) and patients with tension type headache (TH). Elevated levels of MBP and PLP reactive IFN γ secreting cells were found in blood in AD patients compared to OND and TH, such cells in AD patients were further enriched in CSF. Levels of MBP reactive as well as spontaneously IFN γ secreting cells in CSF were about 180 fold and 250 fold higher than in blood of AD patients, and also higher than the corresponding data in OND(30 fold and 20 fold) and in TH (120 fold and 20 fold). It is unclear whether the autoreactive T cell responses to MBP and PLP, especially accumulated in CSF, have any importance for the pathogenesis of AD. 展开更多
关键词 autoreactive T cells myelin basic protein proteolipid protein Alzheimer’s disease
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缺血性脑卒中的预防 被引量:1
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作者 GordGubitz PeterSandercock +1 位作者 高晶 郭玉璞 《英国医学杂志中文版》 2004年第1期33-37,共5页
治疗急性缺血性脑卒中的新进展主要是药物治疗,但行之有效而且可以广泛应用的药物是有限的。经过大量失败的临床试验,目前还没有找到一种神经保护剂可以用于急性脑卒中的治疗。虽然组织纤维蛋白原激活剂(Rtpa)在美国和加拿大可以获取... 治疗急性缺血性脑卒中的新进展主要是药物治疗,但行之有效而且可以广泛应用的药物是有限的。经过大量失败的临床试验,目前还没有找到一种神经保护剂可以用于急性脑卒中的治疗。虽然组织纤维蛋白原激活剂(Rtpa)在美国和加拿大可以获取,但是绝大多数符合治疗标准的病人仍然不能应用这一治疗,而且在国际研究领域中对溶栓治疗尚有激烈的争议^1,2。急性缺血性脑卒中病人的其他重要的治疗包括:在卒中病房进行全方位的监护、对急性缺血性卒中病人常规应用阿司匹林等^3,4。卒中是死亡率位于世界第二的常见病,至今还没有治疗的灵丹妙药,因此我们必须重视卒中的预防^5。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 药物 治疗 血压
原文传递
迟发综合征的分类和治疗
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作者 HubertH.Fernandez JosephH.Friedman 黄觉斌 《世界医学杂志》 2003年第19期70-76,共7页
背景:迟发综合征(tardive syndromes,TS)是由多巴胺受体阻滞剂所致的一组迟发性异常不自主运动障碍.TS有几种不同的表现类型。综述概要:迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)这个术语是指主要累及口、颊.舌等部位,表现为快速... 背景:迟发综合征(tardive syndromes,TS)是由多巴胺受体阻滞剂所致的一组迟发性异常不自主运动障碍.TS有几种不同的表现类型。综述概要:迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)这个术语是指主要累及口、颊.舌等部位,表现为快速、重复、刻板运动的TS。迟发性肌张力障碍可以呈局限性、节段性或全身性,最常累及面部和颈部,然后是上肢和躯干。累及颈部时通常发生后斜颈,累及躯干时躯干向后仰。迟发性静坐不能表现为一种内在的不安定和焦虑感,不能安静地坐或站立。其他迟发综合征包括迟发性抽搐、肌阵挛、震颤和急性戒断综合征.迟发性帕金森综合征是否真的存在尚不清楚。预防TS发生的惟一途径是避免使用可能诱发的药物。长期使用多巴胺受体阻滞剂应该尽可能仅限于精神病患者。总体上,对于轻度TS,推荐的处理办法是减少神经安定剂的剂量,或用非经典的抗精神病药代替,或停用全部抗精神药物.对于中重度TS,tetrabenazine或利血平可能是最有效的药物。在没有活动性精神病的情况下,神经安定剂可以被重新用于治疗TD,但仅限于针对持续的、致残的、难治TD。结论:TS的严重性以及抗精神病治疗的绝对需要通常使其治疗选择变得困难。 展开更多
关键词 迟发综合征 分类 治疗 多巴胺受体阻滞剂 迟发性异常不自主运动障碍 病因学
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肌张力障碍研究现状
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作者 MajaTrost 万新华 李舜伟 《世界医学杂志》 2003年第24期1-3,共3页
关键词 肌张力障碍 研究现状 基底节 病理生理 脊髓 丘脑 体感系统
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糖尿病性神经病新进展
5
作者 ZacharySimmons 朱光明 《世界医学杂志》 2003年第4期17-19,共3页
目的:本文目的在于介绍糖尿病性神经病的新进展,重点是远端对称性感觉及感觉运动性多发性神经病。有关糖尿病性肌萎缩及糖尿病性自主神经病的新内容也将一并介绍。研究进展:糖尿病性神经病的发病机制是复杂的,多因素的。目前越来越... 目的:本文目的在于介绍糖尿病性神经病的新进展,重点是远端对称性感觉及感觉运动性多发性神经病。有关糖尿病性肌萎缩及糖尿病性自主神经病的新内容也将一并介绍。研究进展:糖尿病性神经病的发病机制是复杂的,多因素的。目前越来越多的证据表明,多元醇通路的异常与糖尿病性神经病的发病机制相关。此外还应包括神经再生及钠钙通道的异常。动物试验表明,早期应用并给予长期足量的醛糖还原酶阻断剂,可以有效地逆转神经病变。但在人体试验中并未收到预期的效果。神经营养因子及血管内皮生长因子同样可有一定的效果,设定了糖尿病足护理的特殊的建议及方法。拉莫三嗪及安非拉酮代表治疗神经病的新方法。证实糖耐量异常与多发性神经病相关。对糖尿病性神经病的发病机制更多地了解带来有效治疗的希望。糖代谢异常的早期诊断十分重要,因为在神经病变的早期进行干预可能是最有效的,此时外周神经的异常最有可能被逆转。 展开更多
关键词 糖尿病性神经病 醛糖还原酶阻断剂 自主神经病 糖尿病性肌萎缩 神经病理
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