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在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合 被引量：1
1
作者 崔玉东 稻波修 +1 位作者 山盛徹 桑原幹典 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期377-380,共4页
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 ... 趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 1μmol/L的PI3 K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合 ;而 5 0 μmol/L的 p38激酶抑制物SB2 0 35 80和 5 0 μmol/L的ERK激酶抑制物PD0 980 5 9对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响 ,但 p38和ERK在不同程度上受到PI3 K的调节 .这说明PI3 K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3 K介导的 p38和ERK激活途径 . 展开更多
关键词 HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 FMLP 中性粒细胞
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