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肥大细胞在二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化胶原纤维降解中的作用机制 被引量：5
1
作者 金玉兰 周全 +3 位作者 田澄 刘红刚 林芳弘 同山英昭 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期260-264,共5页
目的观察二甲基亚硝胺（DMN）诱导大鼠致肝纤维化的组织病理学改变，并采用半定量方法探讨肥大细胞和肝纤维化之间的关系。方法Wistar系雄性大鼠72只，对照组和正常组各16只，实验组40只，实验组大鼠在一次性注射DMN后2周至12个月，在8... 目的观察二甲基亚硝胺（DMN）诱导大鼠致肝纤维化的组织病理学改变，并采用半定量方法探讨肥大细胞和肝纤维化之间的关系。方法Wistar系雄性大鼠72只，对照组和正常组各16只，实验组40只，实验组大鼠在一次性注射DMN后2周至12个月，在8个时间点分别取大鼠肝脏，通过特殊染色、免疫组织化学（ABC法）染色及电镜等方法，测量纤维化面积率和纤维化灶内的肥大细胞数量，观察肥大细胞的基质金属蛋白酶2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-2）的表达情况及各种相关细胞的超微结构改变。结果注射DMN后肝脏所形成的纤维化面积率于2周（3．72％）和1个月（3．73％，P=0．2626）时最明显，之后逐渐下降，直到12个月（1．42％，P=0．0003）肝组织内仍残留少许。肥大细胞于注射DMN后2周（200倍光镜下平均每视野1．73个）开始出现，于4个月（3．06个，P=0．008）时达到高峰，之后逐渐下降，但12个月（1．04个，P=0．045）时也仍可见少量。此模型中形成的纤维化和浸润的肥大细胞数量不成比例，高峰期不平行。肥大细胞表达MMP-2，但不表达TIMP-2。结论在DMN诱导的肝纤维化大鼠模型中，肥大细胞不仅参与肝纤维化的形成，还可能通过合成分泌MMP-2参与纤维化的降解。 展开更多
关键词 肥大细胞 纤维化 二甲基亚硝胺 基质金属蛋白酶2 大鼠
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