目的探讨良、恶性卵巢甲状腺肿(struma ovarii,SO)的临床和病理特征,分析诊断与治疗方法。方法收集2009年3月至2021年8月首都医科大学附属北京妇产医院及北京朝阳中西医结合急诊抢救中心经手术病理证实的80例良性SO、13例恶性SO患者的...目的探讨良、恶性卵巢甲状腺肿(struma ovarii,SO)的临床和病理特征,分析诊断与治疗方法。方法收集2009年3月至2021年8月首都医科大学附属北京妇产医院及北京朝阳中西医结合急诊抢救中心经手术病理证实的80例良性SO、13例恶性SO患者的年龄、症状、体征等一般资料,进行超声检查及血清学肿瘤标志物的检测。良、恶性SO患者均行手术治疗,术后常规进行肿物大体及石蜡苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色镜下病理分析明确诊断,对于恶性患者根据手术病理进行国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期并依据美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)指南补充治疗。结果绝大多数SO患者无明显临床症状,多发生于单侧卵巢。超声表现不特异,常为形态规则的多房囊实性肿物。13例恶性SO病理均为Ⅰ期卵巢甲状腺肿类癌。15例进行了免疫组化检测的患者中甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)均为阳性,Ki67表达水平低。良性SO中仅16例(20%)患者出现了肿瘤标志物的升高,恶性SO中3例(23.08%)患者出现了糖类抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)水平的轻度升高。腹腔镜是良性SO手术的主要入路,41例(51.25%)患者行卵巢囊肿剥除术。经腹是恶性SO手术的主要入路,仅5例(38.46%)患者进行了卵巢肿瘤分期术,4例术后补充化学药物治疗。结论SO发病率低,临床表现、超声、血清肿瘤标志物无特异性,如合并腹水时极易与上皮性卵巢恶性肿瘤相混淆。SO剖面典型表现为多房囊实性,可见胶冻样组织物及陈旧出血灶,质地不糟脆。手术切除是主要的诊断及治疗方法。展开更多
目的研究二甲双胍(Met)对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖,计算二甲双胍半抑制浓度(IC_(50))。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷...目的研究二甲双胍(Met)对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖,计算二甲双胍半抑制浓度(IC_(50))。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞增殖率下降(P<0.05)。SiHa细胞48和72 h IC_(50)浓度分别为(50.95±2.63)和(21.39±5.23)mmol/L,CaSKi细胞48和72 h IC_(50)浓度分别为(9.98±1.63)和(7.47±2.09)mmol/L。Met组G_(2)/M期细胞含量减少,S期细胞含量增加(P<0.05)。Met组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05)。Met组磷酸化-AMPK(p-AMPK)表达量增加,磷酸化-S6K(p-S6K)、磷酸化-4E-BP1(p-4E-BP1)表达量减少(P<0.05)。结论二甲双胍抑制宫颈鳞癌细胞系增殖的作用可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期、激活AMPK-mTOR信号通路有关。展开更多
文摘目的探讨良、恶性卵巢甲状腺肿(struma ovarii,SO)的临床和病理特征,分析诊断与治疗方法。方法收集2009年3月至2021年8月首都医科大学附属北京妇产医院及北京朝阳中西医结合急诊抢救中心经手术病理证实的80例良性SO、13例恶性SO患者的年龄、症状、体征等一般资料,进行超声检查及血清学肿瘤标志物的检测。良、恶性SO患者均行手术治疗,术后常规进行肿物大体及石蜡苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色镜下病理分析明确诊断,对于恶性患者根据手术病理进行国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期并依据美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)指南补充治疗。结果绝大多数SO患者无明显临床症状,多发生于单侧卵巢。超声表现不特异,常为形态规则的多房囊实性肿物。13例恶性SO病理均为Ⅰ期卵巢甲状腺肿类癌。15例进行了免疫组化检测的患者中甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor-1,TTF-1)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG)均为阳性,Ki67表达水平低。良性SO中仅16例(20%)患者出现了肿瘤标志物的升高,恶性SO中3例(23.08%)患者出现了糖类抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)水平的轻度升高。腹腔镜是良性SO手术的主要入路,41例(51.25%)患者行卵巢囊肿剥除术。经腹是恶性SO手术的主要入路,仅5例(38.46%)患者进行了卵巢肿瘤分期术,4例术后补充化学药物治疗。结论SO发病率低,临床表现、超声、血清肿瘤标志物无特异性,如合并腹水时极易与上皮性卵巢恶性肿瘤相混淆。SO剖面典型表现为多房囊实性,可见胶冻样组织物及陈旧出血灶,质地不糟脆。手术切除是主要的诊断及治疗方法。
文摘目的研究二甲双胍(Met)对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制。方法CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖,计算二甲双胍半抑制浓度(IC_(50))。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞增殖率下降(P<0.05)。SiHa细胞48和72 h IC_(50)浓度分别为(50.95±2.63)和(21.39±5.23)mmol/L,CaSKi细胞48和72 h IC_(50)浓度分别为(9.98±1.63)和(7.47±2.09)mmol/L。Met组G_(2)/M期细胞含量减少,S期细胞含量增加(P<0.05)。Met组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05)。Met组磷酸化-AMPK(p-AMPK)表达量增加,磷酸化-S6K(p-S6K)、磷酸化-4E-BP1(p-4E-BP1)表达量减少(P<0.05)。结论二甲双胍抑制宫颈鳞癌细胞系增殖的作用可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期、激活AMPK-mTOR信号通路有关。
