目的探讨 AD 患者脑神经元凋亡的可能机制。方法将死后6h 以内取材的 AD患者和非 AD 患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用 Lowry 法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western 印迹法分析。结果 AD ...目的探讨 AD 患者脑神经元凋亡的可能机制。方法将死后6h 以内取材的 AD患者和非 AD 患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用 Lowry 法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western 印迹法分析。结果 AD 患者和对照组非 AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞,但 AD 患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加。AD 患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶 A(TrkA)、磷酸化的 cAMP 反应元件结合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白 Bcl-2表达减少,凋亡前期蛋白 Bax 及 caspase-6表达增加。结论 AD 患者颞叶存在神经元调亡,其存活信号转导通路受到损害;AD 患者颚叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致 AD 脑神经元凋亡的原因之一。展开更多
目的:观察中药复方金思维对A lzhe im er病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制。方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组。应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris...目的:观察中药复方金思维对A lzhe im er病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制。方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组。应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目。结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P<0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:金思维对A lzhe im er病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。展开更多
文摘目的探讨 AD 患者脑神经元凋亡的可能机制。方法将死后6h 以内取材的 AD患者和非 AD 患者脑颞叶组织分为两组,每组分别取3例,匀浆后用 Lowry 法进行蛋白定量,将总蛋白量相等的样品进行免疫组织化学双染色,Western 印迹法分析。结果 AD 患者和对照组非 AD患者脑组织切片中均存在凋亡细胞,但 AD 患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞增加。AD 患者颞叶组织神经生长因子(NGF)、受体酪氨酸激酶 A(TrkA)、磷酸化的 cAMP 反应元件结合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白 Bcl-2表达减少,凋亡前期蛋白 Bax 及 caspase-6表达增加。结论 AD 患者颞叶存在神经元调亡,其存活信号转导通路受到损害;AD 患者颚叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致 AD 脑神经元凋亡的原因之一。
文摘目的:观察中药复方金思维对A lzhe im er病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制。方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组。应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目。结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P<0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P<0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:金思维对A lzhe im er病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。
