期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区环氧化酶2和基质金属蛋白酶-9表达的影响 被引量：26
1
作者 房亚兰 黄语悠 +5 位作者 赵咏梅 李锦程 段云霞 赵海苹 高利 罗玉敏 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期47-52,共6页
目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑... 目的探究大黄酚(Chrysophanol,CHR)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠再灌注后脑内环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响,探讨CHR保护脑缺血再灌注损伤的抗炎机制。方法采用数字表法随机将18只健康雄性C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、MCAO组、CHR组(小鼠造模当天按0.1 mg/kg腹腔注射CHR,此后每天1次,连续给药14 d),每组6只。使用线栓法制作小鼠右侧大脑中动脉缺血45 min再灌注模型。术中监测小鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后14 d处死小鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达,并用免疫荧光双标法对COX2和MMP-9在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果 1)Sham组小鼠偶见COX2或MMP-9染色阳性细胞。与Sham组相比,MCAO组小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达明显增高(P<0.05)。2)与MCAO组相比,给予CHR治疗后,缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区COX2和MMP-9的表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注小鼠脑缺血半暗带区,COX2或MMP-9免疫荧光染色分别与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论 CHR可能通过抑制COX2和MMP-9的蛋白表达,减轻炎性反应,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期的神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 大黄酚 炎性反应 大脑中动脉梗死 环氧化酶2 基质金属蛋白酶-9
下载PDF
脑缺血再灌注损伤中自由基与锌离子的相互作用 被引量：19
2
作者 房亚兰 尹洁 +1 位作者 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期373-377,共5页
脑缺血再灌注诱导大量的自由基产生,引发氧化应激,并且引起细胞内锌离子(Zn^(2+))通过多种方式大量聚集,细胞内Zn^(2+)释放和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生是神经元中许多毒性信号传导机制中的常见成分。已证明Zn^(... 脑缺血再灌注诱导大量的自由基产生,引发氧化应激,并且引起细胞内锌离子(Zn^(2+))通过多种方式大量聚集,细胞内Zn^(2+)释放和活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生是神经元中许多毒性信号传导机制中的常见成分。已证明Zn^(2+)和ROS在缺氧缺血性应激过程中积累,并在病理过程中起重要作用。释放的Zn^(2+)通过多种机制诱导ROS产生,包括线粒体ROS产生,并且还通过与NADPH氧化酶相互作用等促进ROS在线粒体外的形成。Zn^(2+)释放与ROS产生相互作用,最终通过影响细胞凋亡途径或信号转导导致神经元损伤。然而在特定条件下,Zn^(2+)具有抗氧化作用,可保护脑损伤。因此,本文拟对自由基及Zn^(2+)在脑缺血再灌注损伤中的相互作用进行综述。 展开更多
关键词 锌离子 自由基 氧化应激 活性氧自由基 脑缺血
下载PDF
大黄对缺血性脑血管病的保护作用及机制研究 被引量：14
3
作者 房亚兰 罗玉敏 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期718-722,共5页
缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因。治疗缺血性脑卒中最有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限。大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性。... 缺血性脑血管病是导致我国成人残疾和死亡的主要原因。治疗缺血性脑卒中最有效的方法是早期溶栓,但溶栓的治疗时间窗短、颅内出血风险大,使其在临床的应用受限。大黄作为一种传统中药,具有抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种生物活性。本文对大黄在缺血性脑血管病中的神经保护作用及机制的相关研究作一综述。 展开更多
关键词 大黄 缺血性脑血管病 炎性反应 活性氧自由基 凋亡
下载PDF
大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化 被引量：13
4
作者 闫峰 赵咏梅 +4 位作者 罗玉敏 尹洁 李森 房亚兰 刘克建 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第5期694-698,共5页
目的采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠... 目的采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H2DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H2DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H2DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4)MCAO组大鼠脑组织H2DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。 展开更多
关键词 活性氧自由基 脑缺血 大脑中动脉梗死 再灌注 大鼠
下载PDF
R(+)-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用 被引量：4
5
作者 尹洁 闫峰 +3 位作者 罗玉敏 李森 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第2期225-230,共6页
目的研究R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只... 目的研究R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对短暂性局灶性脑缺血大鼠脑内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生以及脑损伤的影响,探讨R(+)-PPX对脑缺血损伤的保护作用,寻找防治缺血性脑血管病的有效方法。方法采用数字表法随机将30只健康雄性SD大鼠分为:假手术组(Sham组,n=10);大脑中动脉梗死组(MCAO组,n=10);MCAO+R(+)-PPX组[于MCAO前30 min一次性腹腔注射R(+)-PPX,剂量为1 mg/kg,n=10]。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠心率、平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组分别于脑缺血再灌注后6、24 h取脑组织行TTC染色检测大鼠脑梗死体积,并制作脑组织冰冻切片,采用H2DCF-DA染色法计数半暗带区ROS阳性细胞数目并检测其平均荧光强度。结果 1)在MCAO手术过程中,Sham组、MCAO组和MCAO+R(+)-PPX组大鼠的心率、平均动脉压及肛温差异均无统计学意义。2)Sham组大鼠无脑梗死发生。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑梗死体积均比Sham组显著增加(P<0.05)且随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,MCAO+R(+)-PPX组与MCAO组相比,脑梗死体积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组脑梗死体积与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区。缺血再灌注6 h及24 h,MCAO组、MCAO+R(+)-PPX组大鼠脑缺血半暗带区域H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度均随再灌注时间延长递增(P<0.05)。再灌注6 h时,与MCAO组相比,MCAO+R(+)-PPX组的H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而再灌注24 h时,MCAO+R(+)-PPX组大鼠H2DCF-DA阳性染色细胞数目及平均荧光强度与MCAO组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论一次性给予R(+)-PPX可在缺血再灌注早期(6 h)明显减少MCAO大鼠脑内的ROS生成,减少脑梗死体积。R(+)-PPX防治脑缺血� 展开更多
关键词 脑缺血 大脑中动脉梗死 再灌注 R(+)-普拉克索 大鼠
下载PDF
螯合锌离子对局灶性脑缺血再灌注大鼠半暗带区低氧诱导因子-1α表达的影响 被引量：4
6
作者 房亚兰 李森 +4 位作者 赵咏梅 闫峰 尹洁 罗玉敏 刘克建 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第5期626-630,共5页
目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-py... 目的利用大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,观察脑缺血再灌注后脑组织低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的动态变化,并给予脑缺血大鼠锌离子螯合剂[N,N,N’,N’-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethylenediamine,TPEN]进行干预,研究锌离子对MCAO大鼠脑组织HIF-1α表达的影响,探讨锌离子介导脑缺血再灌注损伤的相关机制。方法采用数字表法将45只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、MCAO组和MCAO+TPEN组(于MCAO前30 min腹腔注射TPEN,剂量为15 mg/kg),每组15只。使用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90 min再灌注模型。术中监测大鼠肛温及平均动脉压,使其维持在正常范围。分别于再灌注3、12和24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫组化染色检测大鼠脑组织冰冻切片内缺血半暗带区HIF-1α的表达水平,用免疫荧光双标对HIF-1α在缺血脑组织的表达进行细胞定位。结果假手术组大鼠未见HIF-1α染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区HIF-1α的表达随再灌注时间延长逐渐增加(P<0.01)。给予15 mg/kg TPEN后,缺血再灌注各时间点大鼠脑组织缺血半暗带区内HIF-1α的表达比MCAO组明显减少(P<0.01)。缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区内,HIF-1α免疫荧光染色与神经元标志物Neu N免疫荧光染色共定位。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑组织神经元内HIF-1α表达随再灌注时间延长递增。螯合细胞内锌离子下调缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α浓度,提示锌离子可能通过促进HIF-1α表达介导脑缺血损伤。 展开更多
关键词 锌离子 低氧诱导因子-1Α 脑缺血 再灌注 大鼠
下载PDF
一氧化氮及其衍生物在缺血性脑血管病中的作用 被引量：11
7
作者 黄语悠 房亚兰 +1 位作者 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第1期67-71,共5页
缺血性卒中是导致死亡的主要原因,也是世界上最常见的致残原因之一。脑缺血损伤能促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的形成。过量的NO在缺血性脑损伤的发展过程中起着至关重要的作用。NO可能通过直接攻击蛋白质和脂质等生物大分子、破坏线... 缺血性卒中是导致死亡的主要原因,也是世界上最常见的致残原因之一。脑缺血损伤能促进一氧化氮(nitric oxide,NO)的形成。过量的NO在缺血性脑损伤的发展过程中起着至关重要的作用。NO可能通过直接攻击蛋白质和脂质等生物大分子、破坏线粒体功能,或间接影响细胞信号转导通路和基因调控,从而加重缺血性脑损伤。过量的NO可能具有神经毒性,导致兴奋性神经毒性级联反应、炎性反应和细胞凋亡。然而,NO也可能在脑缺血过程中发挥神经保护作用。本文拟对NO及其衍生物在脑缺血损伤中的作用进行综述。 展开更多
关键词 一氧化氮 缺血性脑血管病 过氧亚硝基阴离子 三氧化二氮
下载PDF
远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响 被引量：6
8
作者 闫峰 尹洁 +3 位作者 罗玉敏 李森 王玉兰 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第3期315-319,共5页
目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,以探讨RIPC保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(m... 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,以探讨RIPC保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将21只健康雄性SD大鼠采用数字表法随机分为3组:假手术组(sham,n=7),MCAO组(n=7),RIPC+MCAO组(n=7)。在MCAO手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理(双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次)。在缺血2 h-再灌注24 h后进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,采用Western blotting方法检测梗死侧脑组织的iNOS蛋白表达水平。结果 1)在MCAO手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与sham组相比,MCAO组大鼠再灌注24 h时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大(P<0.05)。而RIPC+MCAO组大鼠神经功能较MCAO组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少(P<0.05)。2)再灌注24 h时,与sham组相比,MCAO组大鼠脑梗死侧iNOS蛋白表达显著增加(P<0.05)。与MCAO组相比,RIPC+MCAO组大鼠脑梗死侧iNOS蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 RIPC处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内iNOS蛋白表达有关。 展开更多
关键词 远隔缺血预适应 脑缺血 诱导型一氧化氮合酶
下载PDF
中枢神经系统中锌离子释放的相关机制及其与脑缺血损伤的关系 被引量：2
9
作者 闫峰 刘克建 赵咏梅 《神经疾病与精神卫生》 2014年第4期406-409,共4页
近年来，锌离子敏感性探针、选择性螯合剂和转基因模型动物的应用，使人们可以更加深入地了解锌离子在中枢神经系统的细胞内和细胞间离子信号通路中所扮演的重要角色。现从锌离子导入蛋白家族、锌转运体蛋白家族和金属硫蛋白家族等对锌... 近年来，锌离子敏感性探针、选择性螯合剂和转基因模型动物的应用，使人们可以更加深入地了解锌离子在中枢神经系统的细胞内和细胞间离子信号通路中所扮演的重要角色。现从锌离子导入蛋白家族、锌转运体蛋白家族和金属硫蛋白家族等对锌离子浓度的影响来阐述神经系统中锌离子释放的来源和机制以及对脑缺血损伤的影响。 展开更多
关键词 锌离子 锌离子导入蛋白 锌转运体 金属硫蛋白 脑缺血
原文传递
环氧化酶2参与远隔缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：7
10
作者 尹洁 闫峰 +2 位作者 李森 罗玉敏 赵咏梅 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期166-169,共4页
目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性S... 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积以及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)蛋白表达的影响,探讨RIPC对脑缺血损伤的保护作用及其相关机制。方法健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组及RIPC+MCAO组3组,每组8只。MCAO组及RIPC+MCAO组使用线栓法制作大鼠MCAO模型,模拟缺血2h;其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,采用夹闭双侧股动脉10min开放10min,每天3个循环的方法,给予大鼠连续3d的RIPC。3组大鼠均于再灌注24h时进行神经功能评分(Longa 5分法),采用TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting法检测大脑梗死侧COX2蛋白表达。结果Sham组大鼠无脑梗死发生,Longa评分0分。再灌注24h时RIPC+MCAO组Longa评分(2.17±0.41)及脑梗死体积分数〔(41.77±10.83)%〕均低于MCAO组〔分别为3.33±0.58和(59.80±6.64)%〕(均P<0.05)。大鼠脑梗死侧COX2蛋白相对表达MCAO组(0.36±0.02)和RIPC+MCAO组(0.13±0.09)均高于Sham组(0.02±0.00;P<0.05),RIPC+MCAO组低于MCAO组(P<0.05)。结论 RIPC可以减轻大鼠脑缺血损伤,其机制可能与降低脑缺血再灌注大鼠脑内COX2蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 远隔缺血预适应 脑缺血 再灌注 脑损伤 环氧化酶2
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部