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NR4A1通过IκBα/NF-κB通路调控过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的机制
1
作者 姜子晗 芦兴晨 +5 位作者 孙露 赵蕙琛 左丹 马小莉 刘元涛 张玉超 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第3期11-19,共9页
目的探讨过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激中孤核受体NR4A1表达变化,以及其对细胞凋亡的影响及机制。方法使用不同浓度及时间梯度H_(2)O_(2)处理HUVECs,采用CCK-8... 目的探讨过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激中孤核受体NR4A1表达变化,以及其对细胞凋亡的影响及机制。方法使用不同浓度及时间梯度H_(2)O_(2)处理HUVECs,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blotting法检测Bcl-2、Bax与NR4A1蛋白表达;采用siRNA转染建立敲低NR4A1与对照的HUVECs,分为si-NC组及si-NR4A1组,H_(2)O_(2)处理后检测各组细胞抑凋亡蛋白Bcl-2、凋亡蛋白Bax表达,TUNEL法检测细胞凋亡;采用慢病毒感染建立稳定过表达NR4A1与对照的HUVECs,并进行H_(2)O_(2)处理,分为空载对照组(NC组)、过表达组(OV组)、NC+H_(2)O_(2)组及OV+H_(2)O_(2)组。TUNEL法检测各组细胞凋亡、Western blotting法检测各组中NR4A1、Bcl-2、Bax、总IκBα的蛋白表达、P65蛋白在细胞核/质定位。结果200μmol/L H_(2)O_(2)处理细胞6 h,HUVECs活力显著下降,凋亡水平显著上升,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.001);NR4A1蛋白表达量增加;与si-NC组相比,si-NR4A1组在H_(2)O_(2)处理后细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值下降(P<0.001);OV+H_(2)O_(2)组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值较NC+H_(2)O_(2)组显著降低(P<0.001);相较于NC+H_(2)O_(2)组,P65蛋白在OV+H_(2)O_(2)组中细胞核内表达显著降低(P<0.05),细胞质内表达显著上调(P<0.001);与NC+H_(2)O_(2)组相比,OV+H_(2)O_(2)组总IκBα表达上调(P<0.001)。结论H_(2)O_(2)诱导HUVECs发生细胞凋亡;HUVECs内NR4A1蛋白过表达可抑制细胞凋亡,其作用机制可能与调控IκBα的表达与抑制NF-κB的核转位有关。 展开更多
关键词 孤核受体NR4A1 人脐静脉内皮细胞 IκBα蛋白 NF-κB核转位 细胞凋亡
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TIPE家族蛋白在疾病发生中的作用及机制研究进展
2
作者 左丹 刘璐 张晓东 《青岛医药卫生》 2024年第4期270-274,共5页
肿瘤坏死因子α诱导蛋白-8[Tumor necrosis factor(TNF)alpha-induced protein 8,TNFAIP8/TIPE]家族是新近发现的与免疫调节及肿瘤生长密切相关的家族蛋白,是目前唯一已知的、脂类第二信使分子磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)和磷脂酰肌醇三磷酸... 肿瘤坏死因子α诱导蛋白-8[Tumor necrosis factor(TNF)alpha-induced protein 8,TNFAIP8/TIPE]家族是新近发现的与免疫调节及肿瘤生长密切相关的家族蛋白,是目前唯一已知的、脂类第二信使分子磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)和磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)的转运蛋白。该家族包含四个成员:TNFAIP8/TIPE、TNFAIP8L1/TIPE1、TNFAIP8L2/TIPE2和TNFAIP8L3/TIPE3。先前的研究证明该家族的蛋白可以作为调节因子在肿瘤、炎症和细胞死亡中发挥重要作用,但越来越多的证据表明该家族蛋白还参与调节免疫,并作为第二信使参与自噬的发生。本文就近年来TIPE家族蛋白在肿瘤进展、炎症疾病的作用研究进展作一综述。 展开更多
关键词 炎症 PI3K TNFAIP8 肿瘤发生
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NR4A1对毒胡萝卜素诱导C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响
3
作者 芦兴晨 强晔 +5 位作者 刘昕宇 左丹 姜子晗 张玉超 刘元涛 马小莉 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第11期38-47,共10页
目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blot... 目的探讨NR4A1对毒胡萝卜素(TG)诱导小鼠C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍的影响及机制。方法体外诱导C2C12细胞分化为成熟肌管细胞,将加入20 nmol/L胰岛素刺激10 min的细胞标记为胰岛素组,未做特殊处理的细胞标记为对照组,采用Western blotting法检测磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路、NR4A1蛋白水平。采用CCK8法检测TG浓度梯度处理的C2C12肌管细胞活力,建立糖代谢损伤细胞模型。将C2C12肌管细胞分为对照组、无水乙醇(EtOH)组、TG组,分别处理后加入胰岛素刺激,采用葡萄糖试剂盒检测葡萄糖消耗水平,采用Western blotting法检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT蛋白表达。采用慢病毒感染并筛选,获得对照与稳定过表达NR4A1的C2C12肌管细胞,并进行TG处理,分为Ad⁃NC组、Ad⁃NC+EtOH组、Ad⁃NC+TG组和Ad⁃NR4A1+TG组。分化成熟后加入胰岛素刺激,检测葡萄糖消耗水平,检测NR4A1、p⁃PI3K、p⁃AKT的表达。结果与对照组相比,胰岛素组C2C12肌管细胞PI3K/AKT通路磷酸化水平及NR4A1表达水平显著升高(P<0.01)。CCK⁃8结果显示,TG浓度大于1μmol/L时,细胞活力显著下降(P<0.01)。与EtOH组相比,TG组葡萄糖消耗减少,NR4A1表达水平下降,PI3K/AKT蛋白磷酸化水平受到抑制(P均<0.01)。胰岛素刺激C2C12肌管细胞,与Ad⁃NC+TG组相比,Ad⁃NR4A1+TG组葡萄糖消耗增加(P<0.05)、PI3K/AKT信号通路显著活化(P<0.05)。结论TG导致C2C12肌管细胞糖代谢功能障碍。NR4A1对TG诱导的C2C12肌管细胞糖代谢障碍具有改善作用,其机制可能通过PI3K/AKT信号途径发挥作用。 展开更多
关键词 NR4A1 C2C12肌管细胞 磷酯酰肌醇⁃3⁃激酶/蛋白激酶B信号通路 毒胡萝卜素 糖代谢
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