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不同病理类型肺癌组织中S100A6的表达情况及其临床意义 被引量：1
1
作者 张奕 王婷 刘蕊 《实用心脑肺血管病杂志》 2023年第3期21-24,共4页
目的探讨S100A6在不同病理类型肺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年1月就诊于西安市人民医院的98例经病理学明确诊断的肺癌患者的肺癌组织标本,其中腺癌48例、鳞癌40例、小细胞肺癌(SCLC)8例、大细胞肺... 目的探讨S100A6在不同病理类型肺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年1月就诊于西安市人民医院的98例经病理学明确诊断的肺癌患者的肺癌组织标本,其中腺癌48例、鳞癌40例、小细胞肺癌(SCLC)8例、大细胞肺癌2例,同时选取8例肺癌患者的癌旁正常组织。收集患者的性别、年龄、有无吸烟史、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤直径、有无淋巴结转移、临床疗效。采用免疫组化检测S100A6表达情况。结果不同性别、不同年龄、有无吸烟史、不同肿瘤直径、有无淋巴结转移、不同临床疗效的肺癌患者肺癌组织S100A6表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同病理类型、临床分期、分化程度的肺癌患者肺癌组织S100A6表达阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、不同年龄、有无吸烟史、不同分化程度、不同肿瘤直径、有无淋巴结转移、不同临床疗效的腺癌及鳞癌患者肺癌组织S100A6表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期的腺癌及鳞癌患者肺癌组织S100A6表达阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S100A6表达阳性率在不同病理类型、临床分期、分化程度肺癌患者肺癌组织中不同,S100A6表达阳性率在腺癌及鳞癌患者肺癌组织中表达升高,这可能与临床分期相关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 小细胞肺癌 癌 非小细胞肺 鳞癌 肺腺癌 S100A6
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S100A6对人肺癌细胞株Calu-6分化的影响研究 被引量：1
2
作者 王婷 牛蔓 张奕 《实用心脑肺血管病杂志》 2022年第9期76-79,共4页
目的 探讨S100A6对人肺癌细胞株Calu-6分化方向的影响。方法 本实验时间为2021年6月至2022年2月,将15只8~10周龄BALB/c裸鼠采用简单随机法分为S100A6实验组7只、空载体组4只、空白对照组4只。在前期实验基础上构建S100A6过表达慢病毒、... 目的 探讨S100A6对人肺癌细胞株Calu-6分化方向的影响。方法 本实验时间为2021年6月至2022年2月,将15只8~10周龄BALB/c裸鼠采用简单随机法分为S100A6实验组7只、空载体组4只、空白对照组4只。在前期实验基础上构建S100A6过表达慢病毒、空载体慢病毒,将S100A6过表达慢病毒、空载体慢病毒及空细胞分别注射到S100A6实验组、空载体组、空白对照组裸鼠右前背部。第2周开始每周测量裸鼠的肿瘤体积,5周后处死裸鼠,取出肿瘤组织。采用免疫组化印记法检测肿瘤组织中甲状腺转移因子(TTF)-1、天冬氨酸蛋白酶A(NapsinA)、P40、CK5/6、P63的表达情况。结果 第2、3、4、5周三组裸鼠肿瘤体积比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中S100A6实验组裸鼠肿瘤体积小于空载体组和空白对照组(P<0.05)。三组肿瘤组织中TTF-1、NapsinA、P40、CK5/6均表达阳性,S100A6实验组、空载体组、空白对照组肿瘤组织中P63表达阳性率分别为7/7、3/4、3/4。结论 S100A6可抑制人肺癌细胞株Calu-6增殖,对人肺癌细胞株Calu-6向肺腺癌或肺鳞癌分化方向未见影响。 展开更多
关键词 肺肿瘤 肺腺癌 癌 鳞状细胞 S100A6 Calu-6 生物标记 肿瘤 免疫组织化学
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动脉血气C反应蛋白N末端脑钠肽前体在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值 被引量：2
3
作者 刘于春 王婷 王曼 《山西医药杂志》 CAS 2023年第3期206-210,共5页
目的探讨外周血动脉血气指标[血氧分压(PO_(2))、血二氧化碳分压(PCO_(2))、pH)]、C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。方法研究纳入于2019年1月至2022年5月在我院呼吸内... 目的探讨外周血动脉血气指标[血氧分压(PO_(2))、血二氧化碳分压(PCO_(2))、pH)]、C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。方法研究纳入于2019年1月至2022年5月在我院呼吸内科和心血管内科门诊就诊的慢性肺源性心脏病患者98例,按照纽约心脏病协会(NYHA)分级标准根据患者心功能分为3组:Ⅰ+Ⅱ级组(46例)、Ⅲ级组(30例)和Ⅳ级组(22例)。回顾性分析3组外周血血气分析指标(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP表达水平,并绘制散点图,比较这些指标在3组间表达差异,评估血气分析指标(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。结果对比心功能Ⅰ+Ⅱ级组、Ⅲ级组慢性肺源性心脏病患者,心功能Ⅳ级组患者PO_(2)值低(58.0±0.8)mmHg、PCO_(2)值高(55.0±1.6)mmHg、pH低(7.35±0.07)、CRP表达高(91±6)mg/L、NT-proBNP表达高(4458±459)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.01)。两两比较后发现,对比心功能Ⅰ+Ⅱ级组,PO_(2)在心功能Ⅲ级慢性肺源性心脏病患者组中值低,PCO_(2)、CRP、NT-proBNP表达升高(P<0.01),pH值在2组中差异无统计学意义(P>0.05)。结论血气分析(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者外周血中表达值存在差异,对该疾病有辅助诊断价值。 展开更多
关键词 血气分析 C反应蛋白质 心力衰竭 肺心病 利钠肽 脑
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S100钙结合蛋白A6对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响
4
作者 李洁 王婷 李琦 《实用心脑肺血管病杂志》 2024年第7期71-74,共4页
目的分析S100钙结合蛋白A6(S100A6)对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响。方法本实验时间为2023年6—12月。取对数生长期EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞PC9细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞,采用qRCR法检测... 目的分析S100钙结合蛋白A6(S100A6)对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响。方法本实验时间为2023年6—12月。取对数生长期EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞PC9细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞,采用qRCR法检测其S100A6 mRNA表达水平,采用Western blotting法检测其S100A6表达水平。取对数生长期PC9细胞,将其分为实验组(转染S100A6基因过表达载体)和对照组(空PC9细胞)。采用MTT法检测两组不同浓度(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)吉非替尼干预24、48、72 h时的细胞抑制率。结果PC9细胞中S100A6 mRNA及其蛋白表达水平低于BEAS-2B细胞(P<0.05)。0μmol/L吉非替尼干预24、48、72 h及10.0μmol/L吉非替尼干预24 h时,两组细胞抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05);0.1、1.0μmol/L吉非替尼干预24、48、72 h及10.0μmol/L吉非替尼干预48、72 h时,实验组细胞抑制率低于对照组(P<0.05)。结论过表达S100A6会促进EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞对吉非替尼耐药。 展开更多
关键词 肺腺癌 S100钙结合蛋白A6 表皮生长因子受体基因 吉非替尼 耐药性
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S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响研究
5
作者 杜歌 刘自双 +2 位作者 张新峰 李琦 王婷 《实用心脑肺血管病杂志》 2023年第11期63-66,共4页
目的 分析S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响。方法 本实验时间为2021年11月至2022年11月。取对数生长期的H520,将其随机分为H520组、H520+空载体组、H520+S100A6组,其中H520组不进行干预,H520+空载体组转染空载体质粒,H520+S10... 目的 分析S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响。方法 本实验时间为2021年11月至2022年11月。取对数生长期的H520,将其随机分为H520组、H520+空载体组、H520+S100A6组,其中H520组不进行干预,H520+空载体组转染空载体质粒,H520+S100A6组转染过表达S100A6的载体质粒。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞增殖率,采用细胞划痕试验检测各组细胞迁移距离,采用Transwell实验检测各组细胞侵袭数,采用流式细胞术检测各组细胞周期。结果 H520+S100A6组48、72 h时细胞增殖率高于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组细胞迁移距离长于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组细胞侵袭数多于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组G1期细胞占比高于H520组、H520+空载体组,G2期细胞占比低于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。结论 S100A6可促进肺鳞癌细胞株H520增殖、迁移、侵袭,促使细胞进入分裂周期。 展开更多
关键词 肺肿瘤 H520 S100钙结合蛋白A6 生物学行为
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