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TNFSF14促线粒体分裂介导小鼠缺血再灌注急性肾损伤
1
作者 陈息明 郑权友 +1 位作者 许桂莲 张克勤 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期26-32,共7页
目的 研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14 (TNFSF14)对线粒体功能的影响。方法 建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织... 目的 研究缺血再灌注急性肾损伤(I/R-AKI)中肿瘤坏死因子超家族成员14 (TNFSF14)对线粒体功能的影响。方法 建立小鼠I/R-AKI模型,糖原染色和透射电镜比较TNFSF14+/+和TNFSF14-/-小鼠肾组织病理学的改变;IHC检测小鼠和临床相关病人肾组织中TNFSF14及其受体LTβR和HVEM和线粒体活动相关蛋白(Drp1和Mfn2)的表达以及免疫细胞的浸润情况。体外细胞实验中,免疫荧光和免疫印迹观察外源性重组TNFSF14因子对肾小管上皮细胞系HK-2细胞的损伤和线粒体活动的影响。结果 TNFSF14及其受体在I/R-AKI小鼠和临床急性小管损伤病人肾组织中的表达显著增加;与假手术组相比,I/R小鼠肾小管损伤评分、免疫细胞浸润、细胞凋亡、线粒体损伤及Drp1表达显著增强;而TNFSF14基因敲除后,上述指标明显下调。体外细胞实验结果显示,外源性TNFSF14的刺激可加重缺氧诱导的HK-2细胞的凋亡和线粒体膜电位下降,同时增加Drp1Se616磷酸化促进其由胞浆向线粒体转移,导致线粒体分裂活动异常增加。结论 TNFSF14可能通过促线粒体损伤介导I/RAKI的病理进展过程。 展开更多
关键词 缺血再灌注 急性肾损伤 线粒体损伤 TNFSF14
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肿瘤坏死因子超家族成员14对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用
2
作者 龙胜杰 郑权友 +2 位作者 李桂清 许桂莲 高小玲 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期849-859,共11页
目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(tumornecrosis factorsuperfamily 14,TNFSF14)/LIGHT对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用及机制。方法动物实验中,将LIGHT^(+/+)小鼠(C57BL/6背景)和LIGHT^(-/-)小鼠(C57BL/6背景)分为4组... 目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(tumornecrosis factorsuperfamily 14,TNFSF14)/LIGHT对小鼠银屑病样皮炎中角质形成细胞铁死亡的作用及机制。方法动物实验中,将LIGHT^(+/+)小鼠(C57BL/6背景)和LIGHT^(-/-)小鼠(C57BL/6背景)分为4组(每组5只):LIGHT^(+/+)小鼠凡士林(vaseline)组;LIGHT^(+/+)小鼠咪喹莫特(imiquimod,IMQ)组;LIGHT^(-/-)小鼠凡士林组;LIGHT^(-/-)小鼠咪喹莫特组。凡士林或咪喹莫特涂抹背部皮肤,1次/d,连续5 d后收集皮损组织样本。qRT-PCr检测酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、胱氨酸谷氨酸反向转运体(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)等铁死亡指标以及IL-23/IL-17轴等炎症因子指标的表达;免疫组织化学检测ACSL4、xCT、GPX4及角蛋白(KrT6)的表达。体外细胞实验中,将人永生化角质细胞系HaCaT细胞做以下处理:培养基(Medium)对照组、重组人LIGHT因子(recombinant human LIGHT,rhLIGHT)处理组、rhLIGHT+PTL[(-)-Parthenolide,欧苷菊,NF-κB活化抑制剂]处理组。在处理2 d和2.5 d后收集细胞,分别提取总rNA和蛋白。qRT-PCr检测细胞中ACSL4、xCT、GPX4和IL-23/IL-17轴相关炎症因子以及KrT6的表达;Western blot或细胞免疫荧光检测ACSL4、xCT、GPX4、P65、P-p65和KrT6的表达。结果动物实验结果显示,在IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎模型中,TNFSF14/LIGHT基因敲除后细胞铁死亡水平下降、IL-23/IL-17轴等相关炎症因子释放均显著减少。体外细胞实验结果显示,加入rhLIGHT刺激HaCaT细胞后,细胞铁死亡水平上升、IL-23/IL-17轴等炎症因子的表达均显著上调,NF-κB通路被激活;加入NF-κB活化抑制剂PTL后,可部分逆转rhLIGHT对HaCaT细胞的上述效应。结论TNFSF14/LIGHT可能通过激活NF-κB通路促进角质形成细胞铁死亡,参与银屑病样皮炎的病理发生过程。 展开更多
关键词 TNFSF14/LIGHT NF-κB IL-23/IL-17轴 铁死亡 银屑病 小鼠
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补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应 被引量：1
3
作者 郑权友 杨奕 梁申菊 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期256-264,298,共10页
目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润... 目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化。结果C3^(-/-)小鼠皮炎较C3^(+/+)组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF)。此外,FCM发现C3^(-/-)小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3^(+/+)组显著增加;C3^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ^(+)CD3+T及IFN-γ^(+)CD8^(+)T频率明显增加。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3^(-/-)小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱。结论补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应。 展开更多
关键词 银屑病 炎症反应 补体C3 细胞凋亡
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补体C5a/C5aR1通路在咪喹莫特诱导小鼠慢性银屑病样皮炎中的作用机制研究
4
作者 郑权友 杨奕 梁申菊 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期803-809,共7页
目的建立咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型,探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次,共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1^(... 目的建立咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型,探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次,共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1^(-/-))小鼠皮炎程度及病理改变;免疫组化(immuohistochemistry,IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型,如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1^(+/+)小鼠比较,C5aR1^(-/-)小鼠皮炎表型明显减轻,角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低;qRCR检测同样发现C5aR1^(-/-)小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外,C5aR1^(-/-)小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A^(+)γδTCR^(+)T等浸润显著减少;C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A^(+)细胞、IL-17A^(+)CD3^(+)T和IL-17A^(+)γδTCR^(+)T比例显著降低。结论本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型,补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用,阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。 展开更多
关键词 银屑病 慢性炎症反应 补体C5a/C5aR1 IL-17A
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