Th9细胞在慢性乙型肝炎病毒感染不同阶段中的作用 被引量：12

1

作者 魏金刚 石统东 邹丽云 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期879-884,共6页

目的观察不同阶段的慢性乙型肝炎病毒感染者外周血Th9细胞频数及其功能分子IL-9的表达,并探讨其免疫学意义。方法选取处于免疫耐受期的无症状性HBV携带者(AsC)8例、处于免疫清除期的慢性乙型肝炎患者(CHB)28例、处于低(非)复制期的非活... 目的观察不同阶段的慢性乙型肝炎病毒感染者外周血Th9细胞频数及其功能分子IL-9的表达,并探讨其免疫学意义。方法选取处于免疫耐受期的无症状性HBV携带者(AsC)8例、处于免疫清除期的慢性乙型肝炎患者(CHB)28例、处于低(非)复制期的非活动性HBsAg携带者(IHC)16例以及健康人12例,分别作为AsC组、CHB组、IHC组和HC组。用流式细胞仪检测各组外周血Th9细胞,酶联免疫吸附试验检测血清IL-9水平,分析Th9细胞频数与临床指标如ALT、AST、TBil、DBil以及HBV DNA的相关性。结果 AsC组和CHB组外周血Th9细胞频数、IL-9水平较健康对照组明显升高(P<0.05);IHC组和健康对照组之间外周血Th9细胞频数、IL-9水平差异无统计学意义(P>0.05);AsC组和CHB组之间Th9细胞频数、IL-9水平差异无统计学意义(P>0.05)。AsC组和CHB组Th9细胞频数与HBV DNA水平呈正相关(r=0.435,P=0.008);CHB组Th9细胞频数与ALT、AST、TBil、DBil水平无相关性。结论在慢性HBV感染的免疫耐受期和免疫清除期Th9细胞与HBV持续性感染及高复制状态有关,与免疫清除期内免疫介导的肝组织病理损伤无明确相关性。 展开更多

关键词 HBV感染 慢性乙型肝炎 TH9细胞 IL-9

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CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导结肠炎 被引量：2

2

作者 李娇 陈永文 张庆镐 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期759-764,共6页

目的以葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的CD1d^(-/-)小鼠实验性结肠炎模型为研究对象,探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用。方法取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d^(-/-)(C57BL/6背景)小鼠,每天给予2.5%DSS喂养,连续6 d,每天... 目的以葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的CD1d^(-/-)小鼠实验性结肠炎模型为研究对象,探究CD1d分子在小鼠结肠炎进程中的作用。方法取SPF级C57BL/6小鼠和CD1d^(-/-)(C57BL/6背景)小鼠,每天给予2.5%DSS喂养,连续6 d,每天记录小鼠的体质量变化、粪便性状、活动情况等,评估小鼠的疾病活动指数(DAI),记录小鼠的生存情况。第6天用FITC-dextran灌胃检测肠通透性,测量结肠长度,并用HE染色法观察结肠组织病理学变化,免疫组化法与免疫荧光法检测肠上皮增殖情况,免疫印迹(Western blot)检测小鼠结肠组织细胞炎性因子的表达。结果与C57/BL6小鼠相比,CD1d^(-/-)小鼠生存率高(P<0.05),体质量减轻缓慢、疾病活动指数(DAI)低(P<0.05),结肠长度长、肠通透性低(P<0.01),肠黏膜损伤轻,结肠上皮细胞增殖明显(P<0.05),肠组织IL-1beta及IL-18表达高(P<0.05)。结论 CD1d基因敲除小鼠拮抗DSS诱导的结肠炎,可能是通过促进结肠表达NLRP3炎性小体及其底物IL-1beta及IL-18。 展开更多

关键词 CD1d基因 结肠炎 NLRP3炎性小体 葡聚糖硫酸钠

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Rictor/mTORC2在CD8^(+)T细胞抗肿瘤免疫应答中的作用 被引量：1

3

作者 王丽莎 许力天 +7 位作者 文书琼 林华雨 吴庆 冉玲 秦晨曦 李芝蓉 胡丽 叶丽林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期287-294,共8页

目的探讨Rictor/mTOR复合物2(mTORC2)在小鼠CD8^(+)T细胞抗肿瘤生长和转移免疫应答中的作用。方法用Rictor^(fl/fl)CD4-Cre小鼠(Rictor^(-/-))和C57BL/6J小鼠(WT)构建MC-38皮下肿瘤模型和B16-F10肺转移模型,观察小鼠肿瘤生长情况;清除CD... 目的探讨Rictor/mTOR复合物2(mTORC2)在小鼠CD8^(+)T细胞抗肿瘤生长和转移免疫应答中的作用。方法用Rictor^(fl/fl)CD4-Cre小鼠(Rictor^(-/-))和C57BL/6J小鼠(WT)构建MC-38皮下肿瘤模型和B16-F10肺转移模型,观察小鼠肿瘤生长情况;清除CD4^(+)T细胞后,观察Rictor敲除(Rictor^(fl/fl)ERT2-Cre小鼠他莫昔芬诱导)对小鼠抑制MC-38肿瘤生长的影响,流式细胞术检测小鼠肿瘤组织中浸润的淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)应答情况、肿瘤反应性CD8^(+)TILs分泌细胞因子(IFNγ、CD107、GzmB、IL-2)、增殖(Ki-67)、凋亡(Bcl-2、AnnexinⅤ)的变化以及WT小鼠在MC-38肿瘤进展过程中mTORC2信号(Akt和FoxO1/3a)的活化情况。结果Rictor^(-/-)小鼠MC-38实体瘤和B16-F10肺转移的肿瘤负荷比WT小鼠下降,CD4^(+)T细胞清除后Rictor敲除小鼠MC-38肿瘤体积仍然减小,肿瘤反应性CD8^(+)TILs比例升高;肺转移模型中Rictor^(-/-)小鼠效应CD8^(+)TILs也较WT小鼠增多,而效应CD4^(+)T细胞无显著差异;Rictor敲除后肿瘤反应性CD8^(+)TILs表达细胞因子(IFN-γ、GzmB、IL-2)水平升高,增殖和凋亡水平无显著改变;在WT小鼠中,MC-38肿瘤组织中CD8^(+)TILs持续上调表达Akt和FoxO1/3a。结论CD8^(+)T细胞中Rictor/mTORC2的抑制促进肿瘤反应性CD8^(+)TILs的分化,增强其效应功能,提高的小鼠抗肿瘤生长能力。 展开更多

关键词 Rictor/mTORC2 CD8^(+)T细胞 抗肿瘤免疫应答

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骨髓细胞来源的CD1d基因敲除拮抗DSS诱导的结肠炎 被引量：1

4

作者 李娇 陈永文 张庆镐 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期42-47,共6页

目的使用骨髓嵌合小鼠探究骨髓来源细胞的CD1d基因敲除在小鼠结肠炎进程中的调节作用及其可能的作用机制。方法取SPF级C57BL/6、CD1d^(-/-)小鼠全身一次性接受10 Gy剂量^(60)Co的放射源进行γ射线照射3 h后接受骨髓移植构建4组骨髓嵌合... 目的使用骨髓嵌合小鼠探究骨髓来源细胞的CD1d基因敲除在小鼠结肠炎进程中的调节作用及其可能的作用机制。方法取SPF级C57BL/6、CD1d^(-/-)小鼠全身一次性接受10 Gy剂量^(60)Co的放射源进行γ射线照射3 h后接受骨髓移植构建4组骨髓嵌合小鼠,饮用2.5%DSS连续7 d,每天记录各组小鼠的体质量变化、活动情况、粪便性状等并且评估小鼠的疾病活动指数(DAI)。第7天用FITC-dextran灌胃检测各组小鼠肠通透性、测量其结肠长度,并用H&E染色法观察结肠组织的病理学变化。免疫印迹检测各组小鼠肠组织炎性因子的表达。结果骨髓嵌合小鼠模型研究显示,与移植入WT骨髓细胞的小鼠相比,移植入CD1d^(-/-)骨髓细胞的小鼠质量下降缓慢、疾病活动指数(DAI)低(P<0.05),结肠长度长(P<0.01),肠通透性低(P<0.01),肠黏膜损伤轻、浸润的炎性细胞少。肠组织NLRP3蛋白及其底物IL-18表达高(P<0.05)。结论骨髓细胞来源的CD1d基因敲除能够拮抗DSS诱导的结肠炎,且可能是通过促进NLRP3炎性小体及其底物IL-18的表达发挥作用。 展开更多

关键词 CD1d基因 骨髓嵌合 结肠炎 NLRP3炎性小体 葡聚糖硫酸钠

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婴儿IL-36受体拮抗剂缺陷病临床免疫学特征及基因突变研究

5

作者 蒋金秋 倪兵 +4 位作者 田志强 白晓明 罗晓燕 王华 任发亮 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期612-616,共5页

目的探讨1例新生儿期发病的女性婴儿IL-36受体拮抗剂缺陷病临床特征、免疫学特征及基因突变。方法收集该患者的临床资料。获取外周血标本行相关基因测序,利用流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别进行外周血淋巴细胞精细免疫分型及细胞因... 目的探讨1例新生儿期发病的女性婴儿IL-36受体拮抗剂缺陷病临床特征、免疫学特征及基因突变。方法收集该患者的临床资料。获取外周血标本行相关基因测序,利用流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别进行外周血淋巴细胞精细免疫分型及细胞因子测定。结果患儿IL36RN基因第3内含子拼接位点发生c.115+6T>C纯合突变,父母为相同位点杂合突变。流式细胞术检测结果示患儿外周血淋巴细胞亚群比例及数量正常。酶联免疫吸附试验发现血清IL-6、IL-10水平增高。予以益赛普治疗后患儿全身脓疱消退,5月后随访无复发,随访中未发现感染等并发症。结论IL-36受体拮抗剂缺陷病由IL36RN基因突变致天然免疫失控引起,益赛普是治疗药物的选择之一。 展开更多

关键词 IL-36受体拮抗剂缺陷病 益赛普

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肿瘤引流淋巴结抗原特异性记忆CD8^(+)T细胞是PD-1/PD-L1免疫检查点阻断治疗的关键响应者 被引量：20

6

作者 黄启钊 吴霞 +5 位作者 王志明 陈香宇 孙倍成 许力凡 唐忠辉 叶丽林 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第35期4152-4154,共3页

CD8^(+)T细胞耗竭是机体免疫系统不能有效清除慢性病毒感染及恶性肿瘤的关键原因.相较于急性感染或者疫苗免疫情形下诱导形成的记忆性CD8^(+)T细胞,耗竭的CD8^(+)T细胞表面持续表达包括PD-1在内的免疫检查点分子,其增殖潜力、效应及杀... CD8^(+)T细胞耗竭是机体免疫系统不能有效清除慢性病毒感染及恶性肿瘤的关键原因.相较于急性感染或者疫苗免疫情形下诱导形成的记忆性CD8^(+)T细胞,耗竭的CD8^(+)T细胞表面持续表达包括PD-1在内的免疫检查点分子,其增殖潜力、效应及杀伤功能等都较为低下,且易于凋亡. 展开更多

关键词 慢性病毒感染 杀伤功能 抗原特异性 机体免疫系统 免疫检查点 T细胞 CD8 记忆性

原文传递

2018年国际免疫学研究亮点述评 被引量：12

7

作者 张记 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-11,共11页

2018年诺贝尔生理学或医学奖颁给了美国免疫学家James P Alison和日本免疫学家Tasuku Honjo,以表彰他们在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面的贡献。在2018年,免疫学还在多个领域取得了重要进展。本文梳理了国外机构2018年发表在N... 2018年诺贝尔生理学或医学奖颁给了美国免疫学家James P Alison和日本免疫学家Tasuku Honjo,以表彰他们在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”方面的贡献。在2018年,免疫学还在多个领域取得了重要进展。本文梳理了国外机构2018年发表在Nature、Science、Cell三大杂志的研究论文,以管窥国际免疫学发展新进展、新趋势。 展开更多

关键词 免疫学家 国际 诺贝尔生理学或医学奖 免疫调节治疗 研究论文 CELL

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C1632通过MAPK和NF-κB抑制巨噬细胞M1型极化 被引量：7

8

作者 李思瑞 冯泽清 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期185-192,共8页

目的探讨C1632抑制巨噬细胞炎症和M1型极化的作用及机制。方法RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)经LPS(10 ng/ml)和IFN-γ(20 ng/ml)处理24 h,诱导M1型极化后,分为对照组(DMSO 0.1%)、M1型巨噬细胞组(LPS和IFN-γ处理)、M1型巨噬细胞+C1632... 目的探讨C1632抑制巨噬细胞炎症和M1型极化的作用及机制。方法RAW264.7(小鼠单核巨噬细胞系)经LPS(10 ng/ml)和IFN-γ(20 ng/ml)处理24 h,诱导M1型极化后,分为对照组(DMSO 0.1%)、M1型巨噬细胞组(LPS和IFN-γ处理)、M1型巨噬细胞+C1632组(C1632质量浓度10μg/ml、25μg/ml和50μg/ml)。CCK8和流式细胞术检测C1632对M1型巨噬细胞活性和凋亡的影响。显微观察巨噬细胞极化形态。定量PCR检测炎性分子(IL-1β、IL-6、TNF-α、CXCL10、iNOS)和Lin28以及let7家族水平。流式细胞术检测CD80、CD86和MHC2水平。Western blot检测p38和NF-κB的磷酸化水平。LPS腹腔注射构建脓毒症小鼠模型。结果相较于对照组的M1型巨噬细胞,C1632处理后能明显抑制其活性和形态学改变,并且显著下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS和CXCL10等促炎因子的转录水平,抑制CD80、CD86和MHC2的蛋白水平。小鼠巨噬细胞中低表达或不表达Lin28,且C1632处理后未显著提高巨噬细胞成熟体let7水平。C1632处理后,p38和p65的磷酸化水平被显著抑制。C1632能显著提高脓毒症小鼠的生存率。结论C1632通过MAPK和NF-κB信号通路抑制巨噬细胞炎症和M1型极化,改善脓毒症小鼠的生存。 展开更多

关键词 C1632 巨噬细胞 炎症 脓毒症:MAPK NF-ΚB

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2023年免疫学研究重要进展

9

作者 周澜 唐舒沛 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期1-10,共10页

2023年,国内外免疫学研究在多个领域取得了重要进展。除了经典的天然免疫和适应性免疫的识别与调控外,神经免疫、肿瘤免疫以及肿瘤免疫疗法等热点问题也迎来了重大突破,极大地推动了基础免疫学向临床应用的转化。随着人工智能、高通量... 2023年,国内外免疫学研究在多个领域取得了重要进展。除了经典的天然免疫和适应性免疫的识别与调控外,神经免疫、肿瘤免疫以及肿瘤免疫疗法等热点问题也迎来了重大突破,极大地推动了基础免疫学向临床应用的转化。随着人工智能、高通量测序和高分辨率成像等技术的高速发展,免疫学研究的相关内容得以更为精准地解析。本文旨在全面梳理总结2023年度在《Cell》、《Nature》、《Science》期刊上发表的免疫学相关论文,以期深入了解国内外免疫学领域的最新热点与趋势。 展开更多

关键词 免疫学研究 肿瘤免疫疗法 适应性免疫 基础免疫学 神经免疫 高分辨率成像 人工智能 天然免疫

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滤泡辅助性T细胞是系统性红斑狼疮潜在的治疗靶标 被引量：6

10

作者 高翠娥 倪兵 +1 位作者 宋志强 张东梅 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期804-810,共7页

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是B细胞过度活化产生致病性自身抗体,因而减少抗体产生是治疗SLE疾病的一种方式。滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells,Tfh)是CD4^+T细胞的一... 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,其特征是B细胞过度活化产生致病性自身抗体,因而减少抗体产生是治疗SLE疾病的一种方式。滤泡辅助性T细胞(follicular T helper cells,Tfh)是CD4^+T细胞的一个亚群,辅助B细胞分化成长寿命浆细胞产生自身抗核抗体促发SLE疾病。本文就Tfh细胞参与SLE疾病的发展、参与Tfh细胞形成的因素以及Tfh细胞作为SLE强有力的治疗靶标进行概述。 展开更多

关键词 系统性红斑狼疮 滤泡辅助性T细胞 治疗靶标

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2018年中国免疫学研究重要进展 被引量：6

11

作者 蓝竹 张记 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期93-96,共4页

中国免疫学近年来迅速发展,取得了举世瞩目的进步,成为国际免疫学的重要力量。据我们不完全统计,2018年Nature、Science、Cell杂志主刊发表以中国科研机构为第一署名单位的免疫学论文总计12篇。在回顾了2018年国际免疫学研究亮点[1]的... 中国免疫学近年来迅速发展,取得了举世瞩目的进步,成为国际免疫学的重要力量。据我们不完全统计,2018年Nature、Science、Cell杂志主刊发表以中国科研机构为第一署名单位的免疫学论文总计12篇。在回顾了2018年国际免疫学研究亮点[1]的基础上,本文通过综述我国免疫学工作者在这三大杂志发表的论文,管窥2018年度中国免疫学研究的重要进展。 展开更多

关键词 免疫学 中国 科研机构 CELL 工作者 国际 论文 杂志

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激酶mTORC2在EAE模型中对致病性CD4^(+)T细胞的调控作用 被引量：1

12

作者 陈诚 路金金 +2 位作者 田钦 王怡飞 叶丽林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期185-191,共7页

目的研究mTORC2信号缺陷减轻EAE临床症状和其对致病性CD4^(+)T细胞的调控机制。方法通过MOG35-55肽免疫分别诱导Rictor^(fl/fl)CD4cre(Rictor^(-/-))和Rictor^(fl/fl)(WT)小鼠,记录其临床症状分数和体质量变化情况,应用流式细胞术检测... 目的研究mTORC2信号缺陷减轻EAE临床症状和其对致病性CD4^(+)T细胞的调控机制。方法通过MOG35-55肽免疫分别诱导Rictor^(fl/fl)CD4cre(Rictor^(-/-))和Rictor^(fl/fl)(WT)小鼠,记录其临床症状分数和体质量变化情况,应用流式细胞术检测致病性CD4^(+)T细胞亚群的数目、过氧化脂质水平和线粒体来源的ROS水平。结果Rictor^(-/-)小鼠中EAE临床症状比WT小鼠更轻,致病性CD4^(+)T细胞更少,且这群细胞更易发生铁死亡。结论mTORC2信号缺陷通过促使致病性CD4^(+)T细胞发生铁死亡来减轻EAE的临床症状。 展开更多

关键词 mTORC2 RICTOR CD4^(+)T细胞 EAE

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LEF-1协助TCF-1决定蛋白免疫应答中滤泡辅助T细胞的功能

13

作者 张瑜 杨燕 +3 位作者 谢东京 谢谆怡 黄煌 周新元 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期93-101,共9页

目的探讨在蛋白免疫应答中转录因子TCF-1与LEF-1在滤泡辅助T细胞的分化与功能中的地位。方法对他莫昔芬诱导的条件敲除Tcf7与Lef1小鼠采用NP-KLH联合铝佐剂免疫或者NP-CGG联合完全弗氏佐剂免疫,分析应答过程中滤泡辅助T细胞的分化与功能... 目的探讨在蛋白免疫应答中转录因子TCF-1与LEF-1在滤泡辅助T细胞的分化与功能中的地位。方法对他莫昔芬诱导的条件敲除Tcf7与Lef1小鼠采用NP-KLH联合铝佐剂免疫或者NP-CGG联合完全弗氏佐剂免疫,分析应答过程中滤泡辅助T细胞的分化与功能,检测蛋白免疫应答中T细胞与B细胞TCF-1与LEF-1的表达量,并用脾脏嵌合小鼠模型验证TCF-1与LEF-1对于滤泡辅助T细胞功能的重要性。结果Tcf7与Lef1敲除小鼠的滤泡辅助T细胞分化是正常的,而B细胞应答严重缺陷。同时,Tcf7敲除小鼠的B细胞应答也是缺陷的,而Lef1敲除小鼠的B细胞应答是完整的;TCF-1与LEF-1在滤泡辅助T细胞中大量表达,而在B细胞中不表达;脾脏嵌合小鼠模型提示,在有正常滤泡辅助T细胞的帮助下,B细胞中TCF-1与LEF-1的缺失不会导致B细胞应答缺陷。结论在蛋白免疫应答中,TCF-1与LEF-1对于滤泡辅助T细胞的分化是不重要的,LEF-1协助TCF-1通过影响滤泡辅助T细胞的功能而影响B细胞应答。 展开更多

关键词 蛋白免疫 滤泡辅助T细胞 B细胞应答 TCF-1 LEF-1

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2019年国际免疫学研究重要进展 被引量：3

14

作者 周澜 蓝竹 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期1-5,10,共6页

2019年的免疫学研究不仅对新细胞亚群、新调控机制等基本问题探索更加深入,还涌现出神经系统和心脑血管疾病机理、基于结构的疫苗设计等多个研究热点。同时,免疫学与其他学科进一步深度交叉融合,新技术不断发展,从基础研究到临床转化出... 2019年的免疫学研究不仅对新细胞亚群、新调控机制等基本问题探索更加深入,还涌现出神经系统和心脑血管疾病机理、基于结构的疫苗设计等多个研究热点。同时,免疫学与其他学科进一步深度交叉融合,新技术不断发展,从基础研究到临床转化出现了一系列新突破。本文评述了2019年度在Cell、Nature、Science发表的免疫学论文,旨在总结免疫学研究的最新进展和发展趋势。 展开更多

关键词 免疫学研究 心脑血管疾病 细胞亚群 疫苗设计 交叉融合 神经系统 临床转化

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ARA290增强巨噬细胞胞葬功能促进小鼠皮肤创面愈合 被引量：2

15

作者 陈宏 梁飞红 +4 位作者 王佳薇 王炤 符楚迪 陈利英 张志仁 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期605-611,共7页

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)衍生肽ARA290对小鼠皮肤创面愈合的作用及机制。方法选用C57BL/6小鼠(SPF级),在背部皮肤切创造模,分为PBS组,ARA290低剂量组(100μg/kg)和ARA290高剂量组(200μg/kg),造模后每日创面周缘皮... 目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)衍生肽ARA290对小鼠皮肤创面愈合的作用及机制。方法选用C57BL/6小鼠(SPF级),在背部皮肤切创造模,分为PBS组,ARA290低剂量组(100μg/kg)和ARA290高剂量组(200μg/kg),造模后每日创面周缘皮下注射100μl PBS或ARA290。每日创面拍照,记录创面愈合率。RT-PCR检测创面TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10及TGF-β1表达,并用Tunel染色计算创面凋亡细胞数目。体外共培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7(RAW)和凋亡Jurkat细胞,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率;RT-PCR检测巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10及TGF-β1的表达。结果ARA290高剂量组创面愈合快于ARA290低剂量组和PBS组,ARA290低剂量组创面愈合快于PBS组;ARA290高剂量组创面TNF-α、IL-6及IL-1β表达低于PBS组,而IL-10和TGF-β1表达高于PBS组,且凋亡细胞数目少于PBS组。ARA290组巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率高于PBS组,且巨噬细胞吞噬凋亡细胞后TNF-α、IL-6和IL-1β表达低于PBS组,IL-10和TGF-β1表达高于PBS组(P<0.05)。结论ARA290通过增强巨噬细胞胞葬功能减少创面凋亡细胞聚集和促炎因子表达,增加抑炎因子和生长因子表达,促进创面炎症消退和组织修复,加快皮肤创面愈合。 展开更多

关键词 皮肤创面愈合 巨噬细胞 胞葬作用 炎症消退

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促红细胞生成素对β淀粉样蛋白致小胶质细胞功能改变的影响 被引量：3

16

作者 姜俊涛 张志仁 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期482-486,共5页

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对β淀粉样蛋白致小胶质细胞功能改变的影响,为EPO干预阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)提供理论基础。方法通过Aβ1-42、FITC-Aβ_(1-42)及rh EPO处理BV2小胶质细胞,荧光定量PCR检测细... 目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对β淀粉样蛋白致小胶质细胞功能改变的影响,为EPO干预阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)提供理论基础。方法通过Aβ1-42、FITC-Aβ_(1-42)及rh EPO处理BV2小胶质细胞,荧光定量PCR检测细胞炎症因子m RNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞对FITC-Aβ1-42的吞噬情况。结果 Aβ1-42的处理导致BV2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10的m RNA水平升高,而EPO的干预可以抑制Aβ1-42导致的促炎性细胞因子水平升高,并促进抗炎性细胞因子IL-10的表达;Aβ1-42可抑制BV2细胞的生存活力,而EPO可以提高经Aβ1-42处理的BV2细胞的生存活力;EPO可促进BV2细胞对FITC-Aβ1-42的吞噬清除。结论 EPO可以提高小胶质细胞的生存活力、促进其对Aβ的吞噬能力,并抑制其炎症激活,对AD发病机制及防治研究具有潜在的意义。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 阿尔兹海默病 小胶质细胞 炎症

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甘露糖抑制内质网应激促进胰岛β细胞存活 被引量：2

17

作者 马姝月 贾旭 +4 位作者 张梦军 赵鹏宇 陈晓玲 王莉 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期207-212,共6页

目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差... 目的 1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)是由于胰岛β细胞受自身免疫系统的破坏,而导致胰岛素缺乏和血糖升高的一种自身免疫性疾病,胰岛β细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其发病的重要因素。甘露糖是一种葡萄糖的差向异构体,新近发现其具有减缓甚至阻断T1D进展的作用,但具体机制仍待进一步阐明。方法通过ERS诱导剂(TG/TM)处理NIT-1细胞,荧光定量PCR检测内质网应激标志物mRNA表达水平,CCK-8法检测细胞生存活力,台盼蓝法鉴定细胞生死状态。结果给予适宜浓度的甘露糖预处理,可改善ERS诱导剂引起的胰岛β细胞系(NIT-1)细胞活力下降并逆转ERS诱导剂引发的BiP、ATF4及CHOP mRNA水平升高。结论甘露糖可抑制NIT-1细胞的过度ERS,进而减少凋亡,促进存活,为甘露糖用于治疗T1D提供了新的理论依据。 展开更多

关键词 甘露糖 内质网应激 细胞存活

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热休克转录因子5在小鼠睾丸不同细胞中的表达及其功能探索 被引量：1

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作者 钟洪莉 钟琳 +2 位作者 代宇婕 刘威 张庆华 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期890-895,共6页

目的探讨热休克转录因子5(heat shock transcription factor 5,HSF5)在小鼠睾丸不同细胞中的表达情况及其功能。方法培养3种(GC-2、TM3、TM4细胞)小鼠睾丸组织细胞,并通过RT-qPCR绝对定量测定HSF5的mRNA表达水平。利用siRNA干扰技术,针... 目的探讨热休克转录因子5(heat shock transcription factor 5,HSF5)在小鼠睾丸不同细胞中的表达情况及其功能。方法培养3种(GC-2、TM3、TM4细胞)小鼠睾丸组织细胞,并通过RT-qPCR绝对定量测定HSF5的mRNA表达水平。利用siRNA干扰技术,针对高表达HSF5细胞进行hsf5基因敲低,通过RT-qPCR和Western blot检测其他几种热休克转录因子以及热休克蛋白表达情况。建立脂多糖感染高表达HSF5细胞模型,分为无脂多糖对照组、脂多糖对照组、脂多糖hsf5敲低组,通过ELISA法测定细胞上清中炎症细胞因子IL-1β、IL-6水平。结果同TM3、TM4细胞相比,GC-2细胞中HSF5的mRNA表达量最高。敲低GC-2中的HSF5表达后,HSF1以及HSP60的mRNA表达下调(P<0.05);HSF1的蛋白表达量也出现下调(P<0.05)。脂多糖感染GC-2细胞模型建模成功,同脂多糖对照组相比,脂多糖hsf5敲低组中的IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05)。结论3种小鼠生殖细胞中,GC-2中HSF5的mRNA表达量最高;HSF5在小鼠生殖细胞中极可能充当了免疫保护的角色进而参与精子的发生从而影响男性不育。 展开更多

关键词 男性不育 精子发生 HSF5 免疫保护

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将新冠肺炎“诊防治”引入医学免疫学课程教学的思考及在线教学实践 被引量：2

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作者 杨玓 王书峰 +2 位作者 许桂莲 吴玉章 田易 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第18期2178-2181,共4页

2020年初的新型冠状病毒肺炎(以下简称“新冠肺炎”)的爆发,使我们再次认识到免疫学的重要性,结合新冠肺炎在免疫学领域的研究发现,我们拟将新冠肺炎的免疫诊断、免疫预防和免疫治疗融入医学免疫学课程教学,同时穿插回顾免疫学基本概念... 2020年初的新型冠状病毒肺炎(以下简称“新冠肺炎”)的爆发,使我们再次认识到免疫学的重要性,结合新冠肺炎在免疫学领域的研究发现,我们拟将新冠肺炎的免疫诊断、免疫预防和免疫治疗融入医学免疫学课程教学,同时穿插回顾免疫学基本概念、免疫应答核心过程及免疫病理机制,并结合新冠肺炎的最新进展进行拓展讨论,以增强教学内容的实用性和针对性,提高学生的应用能力和转化能力,使其能够学以致用,以胜任疾病防治之需。 展开更多

关键词 医学免疫学 教学改革 新冠肺炎 免疫学应用

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疟疾感染模型中小鼠T淋巴细胞亚群TCF-1表达情况分析 被引量：2

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作者 刘振宇 吴小萍 +1 位作者 周新元 吴玉章 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期225-229,共5页

目的观察疟疾感染时小鼠T淋巴细胞亚群TCF-1表达情况。方法用感染约氏疟原虫P. y 17XNL的红细胞2×10~5个腹腔接种C57BL/6J小鼠,分别于感染后的第7天、第14天和第21天用多色流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞的表型和功能。结果在疟... 目的观察疟疾感染时小鼠T淋巴细胞亚群TCF-1表达情况。方法用感染约氏疟原虫P. y 17XNL的红细胞2×10~5个腹腔接种C57BL/6J小鼠,分别于感染后的第7天、第14天和第21天用多色流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞的表型和功能。结果在疟疾感染过程中,CD4^+T细胞不同亚群TCF-1表达量有差异,单个滤泡辅助T细胞(follicular helper T cells,Tfh)要显著高于非滤泡辅助T细胞(non-Tfh)。在疟疾感染的不同时间点(第7天、第14天和第21天),TCF-1在Tfh中的表达逐渐降低,分别为90%、80%和70%。在抗疟疾免疫反应进程中,CD8^+T细胞同一亚群表达TCF-1的量没有变化。但是在感染的同一时间点,CD8^+T细胞不同亚群表达TCF-1的量不同。与KLRG^1(hi)IL-7α-SLEC(短命效应细胞)相比,KLRG^1(lo)IL-7α^+MPEC(记忆前体细胞)中TCF-1的表达量明显增高,频率约为90%。结论 TCF-1对CD4^+T细胞和CD8^+T细胞的抗疟疾功能可能有着重要作用。 展开更多

关键词 疟疾 约氏疟原虫17XNL CD4^+T细胞 滤泡辅助T细胞 CD8^+T细胞 T细胞因子1

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