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姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤 被引量：8
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作者 胡戈 曹建民 +7 位作者 周绮云 周海涛 牛衍龙 郭娴 魏江山 曾伟鹏 付添聪 王璐 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期656-664,共9页
姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证... 姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P<0.05)及肝胆碱酯酶活性(P<0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P<0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P<0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05或P<0.01),降低肝内丙二醛浓度(P<0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P<0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P<0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P<0.05),并提高后两者比值(P<0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。 展开更多
关键词 姜黄素 大强度运动 氧化应激 细胞凋亡 核因子E2相关因子2
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