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κ-阿片受体与β_1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大
被引量:
4
1
作者
单丹
王洪新
+2 位作者
苏玉虹
杨育红
王浩
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2005年第5期537-541,共5页
目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,β...
目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。
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关键词
异丙肾上腺素
心肌肥大
U50
488H
nor-BNI
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职称材料
慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响
被引量:
3
2
作者
杨菁
孙黎光
+2 位作者
宗志宏
蔡葵
王洪新
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期326-328,共3页
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠...
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。
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关键词
铅
海马
长时程增强
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
学习记忆
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职称材料
题名
κ-阿片受体与β_1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大
被引量:
4
1
作者
单丹
王洪新
苏玉虹
杨育红
王浩
机构
锦州
医学院
分子生物学
与
新药
开发
重点
实验室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2005年第5期537-541,共5页
基金
辽宁省教育厅高等学校重大基础研究计划项目基金(№2021720451)
文摘
目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。
关键词
异丙肾上腺素
心肌肥大
U50
488H
nor-BNI
Keywords
isoproterenol
hypertrophic myocardial cells
U50,488H
nor-BNI
ICI18,551
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响
被引量:
3
2
作者
杨菁
孙黎光
宗志宏
蔡葵
王洪新
机构
中国医科大
学
基础
医学院
生物
化
学
教研
室
锦州
医学院
分子生物学
及
新药
开发
重点
实验室
出处
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第3期326-328,共3页
基金
国家自然科学基金资助项目(39970651)
文摘
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。
关键词
铅
海马
长时程增强
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
学习记忆
Keywords
lead
hippocampus
long-term potentiation(LTP)
learning and memory
α-Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ(α-CaM K Ⅱ )
分类号
R995 [医药卫生—毒理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
κ-阿片受体与β_1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大
单丹
王洪新
苏玉虹
杨育红
王浩
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2005
4
下载PDF
职称材料
2
慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响
杨菁
孙黎光
宗志宏
蔡葵
王洪新
《中国应用生理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
3
下载PDF
职称材料
已选择
0
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