期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
κ-阿片受体与β_1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大 被引量:4
1
作者 单丹 王洪新 +2 位作者 苏玉虹 杨育红 王浩 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第5期537-541,共5页
目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,β... 目的:观察选择性kappa阿片受体(kappaopioidreceptor,κOR)与β肾上腺素受体(βadrenergicreceptor,βAR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,βAR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κOR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100nmol·L-1ICI118,551(β2AR阻断剂)存在情况下,κOR的激活对心肌肥大的作用。用Lowry’s法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κOR阻断剂norBNI(norbinaltorphimine)抑制。在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用。结论:U50,488H通过激活κOR与β1AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 异丙肾上腺素 心肌肥大 U50 488H nor-BNI
下载PDF
慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响 被引量:3
2
作者 杨菁 孙黎光 +2 位作者 宗志宏 蔡葵 王洪新 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期326-328,共3页
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠... 目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。 展开更多
关键词 海马 长时程增强 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 学习记忆
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部