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中国标准和WHO标准检出婴儿生长迟缓、消瘦、低体质量和超重率的差异分析 被引量：7
1
作者 康宇 梁小华 +1 位作者 李廷玉 刘友学 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期442-445,共4页
目的：对比分析中国2005和WHO 2006儿童生长标准在0-12月龄婴儿生长迟缓、消瘦和低体质量、超重检出率的差异。方法利用“婴儿营养与喂养”课题收集横断面和纵向调查数据，分别采用中国2005和WHO 2006儿童生长标准计算身长的体质量Z评分... 目的：对比分析中国2005和WHO 2006儿童生长标准在0-12月龄婴儿生长迟缓、消瘦和低体质量、超重检出率的差异。方法利用“婴儿营养与喂养”课题收集横断面和纵向调查数据，分别采用中国2005和WHO 2006儿童生长标准计算身长的体质量Z评分（WLZ）、年龄的身长Z评分（LAZ）和年龄的体质量Z评分（WAZ），确定0-3、4-6、7-9和10-12月龄生长迟缓、消瘦、低体质量、超重的检出率，比较两种生长标准检出率之间的差异。结果978名婴儿提供3909人次有效测量数据。其中，男婴数据占53.88%（2106/3909），女婴数据占46.12%（1803/3909）。生长迟缓率和消瘦率各月龄组中国标准和WHO标准的检出率差异无统计学意义（P〉0.05）。低体质量率在4-6、7-9月龄WHO标准检出率低于中国标准，差异有统计学意义（P均〈0.05）。超重率除10-12月龄外，其余月龄WHO标准检出率与中国标准差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论中国标准和WHO标准在评价0-12月龄婴儿体格生长情况的结果方面存在差异，WHO标准检出低体质量率低于中国标准，而检出超重率高于中国标准。 展开更多
关键词 生长标准 生长迟缓 消瘦 低体质量 超重
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维生素A缺乏的诊断、治疗及预防 被引量：39
2
作者 李廷玉 黄鸿眉 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期867-868,共2页
维生素A缺乏是一个全球重要的公共卫生问题。目前,我国维生素A缺乏的流行趋势以可疑亚临床型缺乏(边缘型维生素A缺乏)为主,孕妇和学龄前儿童是主要易感人群。维生素A缺乏对生命健康有极大的危害,正确及时的诊断和防治对减少这些损害非... 维生素A缺乏是一个全球重要的公共卫生问题。目前,我国维生素A缺乏的流行趋势以可疑亚临床型缺乏(边缘型维生素A缺乏)为主,孕妇和学龄前儿童是主要易感人群。维生素A缺乏对生命健康有极大的危害,正确及时的诊断和防治对减少这些损害非常重要,也避免了给社会带来沉重的经济负担。本课题组根据WHO和国际维生素A顾问组(IVACG)制定的维生素A诊断治疗指南,结合国内外相关研究进展,提出人群预防和个体诊治方案以供参考。 展开更多
关键词 维生素A缺乏 诊断 治疗 预防
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不同教学模式在高等医学教育中的应用 被引量：86
3
作者 易龙 糜漫天 +1 位作者 朱俊东 张乾勇 《基础医学教育》 2013年第3期312-314,共3页
系统地对国内外医学教育所采取的四种主要教学方法,即以讲义为导向的LBL、问题为导向的PBL、案例为导向的CBL及以资源为导向的RBL教学方法的优缺点和运用情况进行了综述和比较,并介绍了我国医学高等教育中不同教学方法的运用现状。在此... 系统地对国内外医学教育所采取的四种主要教学方法,即以讲义为导向的LBL、问题为导向的PBL、案例为导向的CBL及以资源为导向的RBL教学方法的优缺点和运用情况进行了综述和比较,并介绍了我国医学高等教育中不同教学方法的运用现状。在此基础上,对我国医学高等教育改革提出建议。 展开更多
关键词 高等医学教育 教学方法 教学改革
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黑米花色苷抑制人乳腺癌细胞促血管生成因子表达的机制 被引量：18
4
作者 于斌 余小平 +3 位作者 易龙 朱俊东 张乾勇 糜漫天 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期545-550,共6页
目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和表皮细胞生长因子(EGF)单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK-1/-2... 目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和表皮细胞生长因子(EGF)单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK-1/-2的磷酸化水平改变,免疫荧光检测NF-κB p65的细胞内定位,RT-PCR检测肿瘤细胞促血管生成因子(包括VEGF、MMP-2/-9和uPA)在mRNA水平的表达变化。结果黑米花色苷能够显著抑制HER-2/neu和ERK-1/-2蛋白的磷酸化,阻止NF-Κb p65向细胞核内转位,并在mRNA水平抑制各促血管生成因子的表达。结论黑米花色苷可能通过对HER-2/neu及其下游EGFR/Ras/MAPK信号通路的阻断最终实现对肿瘤细胞促血管生成因子表达的抑制作用。 展开更多
关键词 黑米花色苷 乳腺癌 血管生成 HER-2/NEU
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雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的影响 被引量：15
5
作者 吴彬 张勇 +5 位作者 陈明亮 吴瑛 倪向敏 周永 王建 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期256-260,共5页
目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌... 目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。 展开更多
关键词 去卵巢后骨质疏松症 雌马酚 雌激素水平
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骨髓间充质干细胞对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆功能的重建作用 被引量：17
6
作者 刘洋 张萱 +5 位作者 代英 舒畅 瞿平 刘友学 杨莉 李廷玉 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期648-653,共6页
目的研究经不同处理的大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后学习记忆功能重建的作用，探讨rMSCs移植优化方案与MSCs的作用机制。方法全骨髓贴壁筛选法体外扩增rMSCs，Rice法构建新生Wistar大鼠HIBD模型，... 目的研究经不同处理的大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后学习记忆功能重建的作用，探讨rMSCs移植优化方案与MSCs的作用机制。方法全骨髓贴壁筛选法体外扩增rMSCs，Rice法构建新生Wistar大鼠HIBD模型，造模后5d经侧脑室植入不同处理条件的rMSCs（1～2×10^3／只），将HIBD新生鼠分为3组：①PBS对照组，②rMSCs组，③视黄酸（retinoicacid，RA）预诱导组。移植后14、42d取脑组织行免疫组化检测植入的rMSCs的存活、迁移、分化及表达神经细胞标志蛋白的情况，鼠龄7周做穿梭箱实验检测各组模型鼠学习记忆能力。移植后14d，采用神经营养素与受体基因芯片检测各组损伤侧脑组织差异基因表达，用Real—time PCR对差异显著的部分基因进行验证。结果（1）在rMSCs移植后14、42d，RA预诱导组分别检测到少量植入细胞表达神经元中间丝蛋白重链（NF—H）和神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）；（2）穿梭箱实验结果显示rMSCs组（74．60±29．21）次与PBS对照组（94．10±38．18）次比较学习记忆功能有较好恢复，但差异无统计学意义，而RA预诱导组（47．90±21．13）次与PBS对照组和rMSCs组比较学习记忆功能明显恢复（P〈0．05）；（3）基因芯片结果显示，与正常对照组比较，PBS对照组IL-6（高达11．4倍）、肿瘤坏死因子超家族成员之一Fas、脑源性神经营养因子（BDNF）表达明显上调；与PBS对照组比较，rMSCs组三种因子的表达同时降到较低水平，而RA预诱导组的IL-6和Fas下调后水平均高于rMSCs组，BDNF仍保持在PBS对照组水平。Real—time PCR结果显示，IL-6和Fas变化与基因芯片结果基本一致，而RA预诱导组BDNF水平有明显下调，但下调后水平仍略高于rMSCs组。结论在促进HIBD新生鼠学习记忆功能重建中，rMSCs植入有一定作用，RA预诱导的rMSCs植入有明显作用，它们� 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 缺氧缺血 脑 细胞移植 基因芯片
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SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用 被引量：15
7
作者 周曦 易龙 +6 位作者 金鑫 陈明亮 陈春烨 王丽 高燕翔 施琳颖 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期1671-1675,共5页
目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模... 目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 白藜芦醇 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 SIRT1 UCP2
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SREBP-1c在白藜芦醇预防大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用 被引量：15
8
作者 高燕翔 张勇 +2 位作者 刘裕 张乾勇 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期1704-1708,共5页
目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在白藜芦醇(resveratrol,RSV)预防大鼠通过高脂膳食形成非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)过程中的作用。方法 40只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(基... 目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在白藜芦醇(resveratrol,RSV)预防大鼠通过高脂膳食形成非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)过程中的作用。方法 40只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(基础饲料,Con组)、高脂膳食组(基础饲料+猪油,HF组),高脂膳食+50 mg/kg RSV组(每天50 mg/kg RSV,HFR50组)和高脂膳食+100 mg/kg RSV组(每天100 mg/kg RSV,HFR100组)。干预8周,每周称量动物体质量和食物消耗量,干预后检测血清和肝脏中脂质含量,肝脏组织HE染色观察脂肪变性情况,Western blot检测p AMPK、SIRT1、SREBP-1c、FAS的蛋白表达以及实时定量PCR分析SREBP-1c和FAS mRNA表达,染色质免疫共沉淀法分析FAS启动子序列SRE与SREBP-1c的结合程度。结果白藜芦醇在不影响日常能量摄入的情况下能减少高脂喂养大鼠的体质量(P<0.05);白藜芦醇显著降低高脂喂养大鼠血清和肝脏中TG含量(P<0.05);高脂喂养诱导大鼠肝脂肪变性,导致大鼠的肝内SIRT1和p AMPK蛋白表达降低(P<0.05)、SREBP-1c和FAS mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)、FAS启动子SRE与SREBP-1c的结合程度增加(P<0.05),而白藜芦醇的干预能显著抑制上述效应(P<0.05)。结论白藜芦醇通过上调高脂喂养大鼠肝内p AMPK与SIRT1蛋白表达和下调SREBP-1c表达与转录活性,预防NAFLD的发生。 展开更多
关键词 白藜芦醇 非酒精性脂肪肝 固醇调节元件结合蛋白-1C
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绝经后妇女膳食结构与骨质疏松症发生的相关性研究 被引量：14
9
作者 王建 徐静 +3 位作者 王斌 唐勇 秦玉 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期2397-2401,共5页
目的结合我国居民近年来膳食结构的改变,探讨现阶段膳食结构和营养素摄入水平对重庆市绝经后妇女骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)发生的影响。方法采用半定量食物频数问卷进行膳食调查,比较PMOP病例组与非PMOP对照组的膳... 目的结合我国居民近年来膳食结构的改变,探讨现阶段膳食结构和营养素摄入水平对重庆市绝经后妇女骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)发生的影响。方法采用半定量食物频数问卷进行膳食调查,比较PMOP病例组与非PMOP对照组的膳食营养素和不同食物类别摄入水平差异性,并用非条件Logistic回归模型分析膳食营养素和食物类别摄入水平与PMOP发生的相关性。结果膳食中大豆蛋白(调整OR=0.291,95%CI=0.017～0.852)、维生素A(调整OR=0.671,95%CI=0.326～0.901)、维生素D(调整OR=0.412,95%CI=0.145～0.763)和钙(调整OR=0.352,95%CI=0.176～0.824)摄入水平与PMOP发生呈显著的负相关,而动物蛋白摄入水平(OR=2.316,95%CI=1.228～5.381)与PMOP发生呈显著正相关。PMOP组的大豆类(制品)、新鲜水果、深色蔬菜以及奶类的摄入量显著低于非PMOP组(P<0.05),而烹饪油的摄入量显著高于非PMOP组(P<0.05)。其余食物类别的摄入水平在两组之间无显著性差异(P>0.05)。高水平的豆制品(调整OR=0.562,95%CI=0.274～0.835)、深色蔬菜(OR=0.629,95%CI=0.418～0.925)、奶类(OR=0.594,95%CI=0.237～0.839)摄入与PMOP发生呈显著的负相关,而高水平的烹饪油摄入(OR=3.821,95%CI=1.479～7.738)与PMOP发生呈显著正相关。结论中老年女性在日常生活中增加大豆类、深色蔬菜和奶类食品的摄入可减少PMOP发生风险,而长期高水平摄入动物蛋白和烹调用油会增加PMOP发生的风险。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 膳食调查 营养素 膳食结构
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重庆市绝经后妇女骨质疏松症的危险因素研究 被引量：12
10
作者 王建 王斌 +3 位作者 糜漫天 舒芙蓉 冉莉 徐静 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2150-2153,共4页
目的调查影响重庆市绝经后妇女骨质疏松症发生的危险因素,为骨质疏松的防治提供依据。方法采取病例-对照的研究方法,对重庆地区绝经后妇女开展标准化问卷调查,通过非条件Logistic回归模型进行绝经后妇女骨质疏松症的危险因素分析。结果... 目的调查影响重庆市绝经后妇女骨质疏松症发生的危险因素,为骨质疏松的防治提供依据。方法采取病例-对照的研究方法,对重庆地区绝经后妇女开展标准化问卷调查,通过非条件Logistic回归模型进行绝经后妇女骨质疏松症的危险因素分析。结果多因素分析显示,与绝经后妇女骨质疏松症发生呈显著正相关的因素有髋部骨折家族史(OR=8.567,95%CI=3.463～12.620)、低身体质量指数(OR=3.081,95%CI=1.344～5.632)和多产次(OR=2.539,95%CI=1.263～4.175),而常运动(OR=0.276,95%CI=0.152～0.730)、常饮茶(OR=0.354,95%CI=0.209～0.764)和绝经年龄晚(OR=0.621,95%CI=0.327～0.942)与之呈显著负相关。结论髋部骨折家族史、低身体质量指数和多产次是影响重庆市绝经后妇女骨质疏松症发生的重要危险因素,而经常运动、饮茶以及保持适当的雌激素水平有助于预防绝经后骨质疏松的发生。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松 骨密度 病例对照研究 危险因素 健康教育
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应用人体成分分析仪评价COPD住院患者营养状况 被引量：13
11
作者 王建 徐静 +3 位作者 黄陈 李利 李琦 糜漫天 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期414-416,共3页
营养不良是多数慢性阻塞性肺疾病（chron—iCobStructivepulmonarydisease，COPD）患者预后不良的危险因素，且随病情发展程度会逐渐加重，导致治疗时间延长，病死率增加。因此，评价COPD患者营养状况尤为重要。生物电阻抗法（bioelectr... 营养不良是多数慢性阻塞性肺疾病（chron—iCobStructivepulmonarydisease，COPD）患者预后不良的危险因素，且随病情发展程度会逐渐加重，导致治疗时间延长，病死率增加。因此，评价COPD患者营养状况尤为重要。生物电阻抗法（bioelectricalimpedanceanalysiS，BIA）是目前应用前景较好的营养状况检查方法，本研究用该Inbody-S20人体成分分析仪测量本院61例COPD住院患者的体质成分并进行营养状况评价。 展开更多
关键词 营养状况评价 人体成分分析仪 COPD患者 住院患者 应用 慢性阻塞性肺疾病 生物电阻抗法 营养不良
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白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响 被引量：12
12
作者 陈明亮 易龙 +6 位作者 金鑫 谢琦 周曦 陈春烨 张婷 王丽 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1255-1258,共4页
目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测... 目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 白藜芦醇 血管内皮细胞 炎性反应 ICAM-1 TNFR1
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花色苷类植物化学物抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用的结构-效应关系研究 被引量：9
13
作者 易龙 陈春烨 +7 位作者 金鑫 糜漫天 常辉 凌文华 朱俊东 张乾勇 张婷 于斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第21期2046-2049,共4页
目的对膳食中常见的21种花色苷抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用进行结构-效应关系研究,探索与花色苷内皮保护作用密切相关的结构特征,筛选出作用较显著的化合物单体。方法不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50、100、150、200μg/ml)... 目的对膳食中常见的21种花色苷抑制血管内皮细胞氧化应激损伤作用进行结构-效应关系研究,探索与花色苷内皮保护作用密切相关的结构特征,筛选出作用较显著的化合物单体。方法不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50、100、150、200μg/ml)处理内皮细胞24h,MTT法检测细胞活力,确定IC50;以不同浓度(50、100、200μmol/L)的花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/ml的ox-LDL继续处理细胞24h,MTT法检测各组细胞活力;100μmol/L花色苷预处理内皮细胞2h后,100μg/mlox-LDL继续处理细胞24h,按试剂盒说明书测定细胞培养上清液MDA和NO水平;根据各组细胞活力、MDA和NO值,结合不同花色苷的结构特征进行结构-效应关系分析。结果ox-LDL能明显抑制内皮细胞活力,并呈浓度依赖关系,IC50为100μg/ml。不同花色苷对内皮细胞活力、MDA生成和NO释放的影响存在显著相关性。花色苷对内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用与其总-OH数量及B环-OH数量呈明显正相关;B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH能增强花色苷的抑制作用,而甲基化和糖苷化能明显削弱其作用;A环6-OH可能削弱其抑制作用,B环5′和A环5位-OH对其作用无显著影响;葡萄糖取代与半乳糖取代对花色苷抑制作用的影响无显著差异,而单糖取代较之双糖取代能明显增强其抑制作用。Delphinidin和Delphinidin-3-glucoside分别是2种作用最显著的花色苷元和花色苷。结论B环3′,4′-邻苯二羟基和C环3-OH是花色苷抑制内皮细胞氧化损伤的重要结构特征。 展开更多
关键词 花色苷 动脉粥样硬化 氧化应激 构效关系
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bFGF促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经元转化及机制 被引量：8
14
作者 江和碧 卓本慧 +2 位作者 代英 瞿平 李廷玉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期98-101,共4页
目的　探讨碱性成纤维生长因子对大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元的作用及信号通路。方法　利用bFGF与不同生长因子和化学诱导剂组合诱导间充质干细胞 (mesenchymalstemcells ,MSCs)向神经元转化 ,观察分化过程中细胞形态、数目的变... 目的　探讨碱性成纤维生长因子对大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经元的作用及信号通路。方法　利用bFGF与不同生长因子和化学诱导剂组合诱导间充质干细胞 (mesenchymalstemcells ,MSCs)向神经元转化 ,观察分化过程中细胞形态、数目的变化 ,观察免疫细胞化学检测分化后细胞神经细胞标志蛋白和部分神经功能相关蛋白以及FGFR的表达情况 ,并计算转化率。结果　① 3组不同条件诱导后 ,MSCs均能分化为具有典型神经元形态的细胞 ,并明显表达NSE、MAP2和 5 HT1D,但不表达GFAP ;②bFGF预诱导组的转化率明显高于未预诱导组 ;③诱导后的神经元样细胞FGFR3表达明显增强。结论　以DMSO和BHA为基础诱导剂 ,bFGF预处理可明显提高MSCs跨胚层分化为神经元样细胞的转化率 ,浓度为 10ng/ml的bFGF主要是通过FGFR3作用于MSCs。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 细胞分化bFGF
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膜电位及MAPK磷酸化在飞燕草素抑制Ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的作用 被引量：8
15
作者 金鑫 易龙 +1 位作者 陈春烨 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期1854-1858,共5页
目的观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-glc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制。方法不同... 目的观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-glc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制。方法不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的Dp-3-glc预处理内皮细胞2h后,Ox-LDL(100μg/ml)继续处理24h,MTT法检测细胞活力;细胞培养上清液LDH、NO、MDA水平及细胞匀浆SOD酶活性采用试剂盒分别检测;荧光探针DCFH-DA标记细胞内活性氧(ROS)、膜电位敏感的阳离子荧光探针DiSC3(5)和阴离子荧光探针DiBAC4(3)分别标记细胞膜电位,罗丹明-123标记线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜分别检测荧光强度;Western blot法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平。结果Dp-3-glc能明显抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞MDA和LDH生成增加、NO分泌减少及细胞内SOD酶活力降低,并显著减少细胞内活性氧(ROS)生成。实验发现Ox-LDL能明显诱导细胞膜电位升高和线粒体膜电位下降,及增强膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,而Dp-3-glc预处理能明显减弱Ox-LDL诱导的膜电位改变,并抑制p38MAPK的磷酸化。结论Dp-3-glc可能通过影响细胞膜电位、线粒体膜电位及膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,削弱Ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 飞燕草素葡萄糖苷 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 膜电位 P38MAPK
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不同膳食脂肪酸对肝细胞SREBP-1c表达及脂代谢的影响 被引量：7
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作者 田晓媛 张乾勇 +1 位作者 冉莉 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期66-69,共4页
目的探讨不同膳食脂肪酸构成对肝细胞脂代谢及固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory elementarybinding protein-1c,SREBP-1c)表达的影响。方法以HepG2肝细胞为研究对象,分为空白对照组、二十碳五烯酸(EPA)组、棕榈酸(PA)组、EPA... 目的探讨不同膳食脂肪酸构成对肝细胞脂代谢及固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory elementarybinding protein-1c,SREBP-1c)表达的影响。方法以HepG2肝细胞为研究对象,分为空白对照组、二十碳五烯酸(EPA)组、棕榈酸(PA)组、EPA和亚油酸(LA)1∶1混合组、PA和油酸(OA)1∶1混合组,EPA、PA单独处理组终浓度为150μmol/L,混合处理组各组分浓度为75μmol/L,总浓度为150μmol/L,处理细胞24 h。采用油红O染色观察细胞内脂滴的变化,测定甘油三酯(TG)含量来评价细胞内脂质含量;采用RT-PCR、Western blot法检测SREBP-1c mRNA及蛋白的表达。结果 PA组、PA和OA 1∶1混合组SREBP-1c mRNA及蛋白的表达上调,EPA和LA 1∶1混合组、EPA组SREBP-1c mRNA及蛋白的表达下调,与对照组相比差异显著(P<0.05)。与对照组相比,EPA和LA 1∶1混合组、EPA组肝细胞内TG含量显著减少(P<0.05);PA和OA 1∶1混合组、PA组肝细胞内TG含量显著增加(P<0.05)。结论 PA、OA上调肝细胞SREBP-1c的表达并促进细胞内TG的合成,可能促进肝细胞脂肪变性;而EPA、LA下调肝细胞SREBP-1c的表达并显著降低肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。 展开更多
关键词 脂肪酸 脂代谢 SREBP-1C 肝细胞
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n-3多不饱和脂肪酸调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力 被引量：2
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作者 邓梦延 朱晓辉 +4 位作者 黄力 白倩 李韦昉 王斌 糜漫天 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期928-939,共12页
目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小... 目的 建立Fat-1/APPPS1转基因小鼠的体内模型及小胶质细胞体外模型,探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)调节小胶质细胞激活及极化改善APPPS1小鼠学习记忆能力的效果和机制。方法 将杂合子Fat-1雄性小鼠与杂合子APPPS1雌性小鼠进行杂交,筛选子代得到WT、Fat-1、Fat-1/APPPS1以及APPPS1雄性小鼠,培育至9月龄。运用Morris水迷宫实验评估小鼠的学习记忆能力;气-质联用技术(GS-MS)测定小鼠脑组织内多不饱和脂肪酸水平;运用免疫组织化学法检测小鼠大脑海马区β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)沉积情况;运用组织免疫荧光、qRT-PCR及酶联免疫吸附实验检测各组小鼠中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎症水平,小胶质细胞激活及极化水平,基因Iba-1的转录及表达小胶质细胞激活水平,基因CD86、CD206的转录及表达小胶质细胞极化水平。采用脂多糖(LPS)诱导小鼠来源的永生化BV2小胶质细胞损伤建立细胞炎症模型,用二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid, DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid, EPA)对细胞预处理,运用细胞免疫荧光、qRT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测各组小胶质细胞炎症、激活及极化水平,采用的激活与极化指标与动物实验相同。结果 与APPPS1小鼠相比,内源性表达n-3 PUFAs的Fat-1/APPPS1小鼠学习记忆障碍明显改善(P<0.05),海马区Aβ沉积有效缓解(P<0.05),CNS炎症水平以及小胶质细胞激活水平显著降低(P<0.05),同时小胶质细胞激活表型从M1向M2型转化(P<0.05)。DHA+EPA预处理显著降低了LPS诱导的BV2细胞炎症水平(P<0.05),且促使细胞从M1向M2型转化(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可以抑制APPPS1小鼠大脑小胶质细胞激活,调节小胶质细胞由M1向M2转化,降低中枢神经炎症水平,改善APPPS1小鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 N-3多不饱和脂肪酸 阿尔茨海默症 神经炎症 小胶质细胞
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紫檀芪和跑台运动诱导大鼠白色脂肪棕色化的作用 被引量：6
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作者 郑佳伟 刘武剑 +1 位作者 朱俊东 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期367-374,共8页
目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PST)干预和跑台运动对大鼠白色脂肪棕色化的影响及其相关分子机制。方法24只8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:安静对照组(C)、PST(50 mg/kg)干预组(PST)、跑台运动组(EX)、跑台运动+PST干预组(EX+... 目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PST)干预和跑台运动对大鼠白色脂肪棕色化的影响及其相关分子机制。方法24只8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组:安静对照组(C)、PST(50 mg/kg)干预组(PST)、跑台运动组(EX)、跑台运动+PST干预组(EX+PST),干预4周。检测大鼠进食量、体质量和腹股沟白色脂肪(inguinal white adipose tissue,iWAT)质量,HE染色观察iWAT的形态学特征,实时定量PCR和Western blot检测iWAT中白色脂肪棕色化的一些标志基因和调控信号分子的表达。结果PST组、EX组、EX+PST组与对照组比较,进食量无明显变化,但体质量增加、iWAT指数明显降低(P<0.05);HE染色显示:各干预组较对照组iWAT脂肪细胞变小、变圆并伴有多室细胞出现,呈棕色化特征;同时,白色脂肪棕色化的标志基因和调控信号分子包括解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、诱导细胞死亡DNA片断化因子α样效应因子A(cell death-inducing DNA fragmentation factor alpha-like effector A,CIDEA)、跨膜蛋白26(transmembrane protein 26,TMEM26)、簇分化抗原137(cluster of differentiation 137,CD137)、肉碱棕榈酰转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)、细胞色素C(Cytochrome c,Cyto C)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator activator receptor gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)、R结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)等mRNA表达显著增加(P<0.05),磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、UCP1、PRDM16蛋白水平明显升高(P<0.05)。且上述变化在EX+PST组中较PST组或EX组更为显著(P<0.05)。结论紫檀芪和跑台运动单独或联合干预均可诱导大鼠iWAT发生棕色化并降低脂肪蓄积和体质量增加,其机制可能与AMPK信号转导途径激活有关,且二者联合干预效应优于单一因素干预。 展开更多
关键词 紫檀芪 跑台运动 白色脂肪棕色化 解偶联蛋白1 腺苷酸活化蛋白激酶
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二氢山奈酚衍生物调控AMPK／PGC-1α通路抑制棕榈酸诱导的C2C12成肌分化细胞脂质沉积 被引量：5
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作者 顾业芸 周启程 +2 位作者 公欣华 朱俊东 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第16期1606-1611,共6页
目的探讨4种二氢山奈酚衍生物对C2C12成肌分化细胞(C2C12-MD细胞)脂质沉积的影响及相关分子机制。方法小鼠C2C12成肌细胞分化为肌管后,分成正常对照组、棕榈酸(palmitic acid,PA)处理组,PA+二氢山奈酚衍生物(山奈酚、二氢杨梅素、杨梅... 目的探讨4种二氢山奈酚衍生物对C2C12成肌分化细胞(C2C12-MD细胞)脂质沉积的影响及相关分子机制。方法小鼠C2C12成肌细胞分化为肌管后,分成正常对照组、棕榈酸(palmitic acid,PA)处理组,PA+二氢山奈酚衍生物(山奈酚、二氢杨梅素、杨梅素、槲皮素)干预处理组(n=3),采用油红O染色和甘油三酯(triglyceride,TG)测定法评价脂质沉积情况,2-NBDG荧光法检测葡萄糖摄取能力,Western blot检测AMPK、p-AMPK和过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activator receptor gamma coactivator-1alpha,PGC-1α)蛋白水平。结果 PA处理的C2C12肌管有大量脂质沉积,TG含量明显增加,胰岛素刺激下的葡萄糖摄取能力显著下降,p-AMPK、PGC-1α蛋白水平明显降低(P<0.05)。山奈酚干预对PA诱导的上述指标变化无明显影响,但另外3种衍生物干预均能显著抑制PA诱导的上述指标变化,其中二氢杨梅素效果更明显(P<0.05)。此外,AMPK抑制剂(compound C,CC)可明显逆转二氢杨梅素的抑制效应(P<0.05)。结论 3种二氢山奈酚衍生物二氢杨梅素、杨梅素和槲皮素可通过调控AMPK/PGC-1α通路抑制棕榈酸诱导的C2C12-MD细胞脂质沉积,继而改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 二氢山奈酚 骨骼肌 脂质沉积 磷酸腺苷活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α
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白藜芦醇通过上调SIRT1/自噬通路改善Aβ_(25-35)对PC12细胞增殖的抑制作用 被引量：5
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作者 邓皓月 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期619-622,共4页
目的探讨SIRT1/自噬通路在白藜芦醇改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制剂(3-methyladenine,3-MA)、2μmol/L SIRT1选... 目的探讨SIRT1/自噬通路在白藜芦醇改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降中的作用。方法用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制剂(3-methyladenine,3-MA)、2μmol/L SIRT1选择性抑制剂(EX527)处理PC12细胞2 h后,再加入30μmol/L淀粉样蛋白_(25-35)片段(Amyloidβ-protein fragment _(25-35),Aβ_(25-35))处理24 h。采用CCK-8检测细胞增殖活力,电镜检测自噬体,Western blot检测自噬标志蛋白P62、LC3和SIRT1蛋白的表达水平。结果 30μmol/L Aβ_(25-35)可显著降低PC12细胞的增殖活力,为对照组的45.14%(P<0.05)。RSV预处理可显著改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖活力下降(P<0.05),且随浓度增加,保护作用增强。同时,RSV可明显促进自噬体的形成,上调SIRT1、LC3-Ⅱ的表达和降低P62的表达,且随浓度增加,表达变化越显著;而加入3-MA和EX527处理能显著抑制RSV的上述效应。结论 RSV可通过激活SIRT1/自噬通路改善Aβ_(25-35)诱导的神经细胞毒性。 展开更多
关键词 自噬 SIRT1 白藜芦醇 神经细胞毒性
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