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Tex基因家族成员对精子发生调控功能的研究进展 被引量：4
1
作者 王玺博 颜宏利 卢大儒 《发育医学电子杂志》 2022年第2期140-145,共6页
男性不育症是一种由多因素引起的复杂病症,主要为精子发生(spermatogenesis)障碍和精子成熟异常;其中,精子发生障碍导致的男性不育患者约占85%,通常表现为精液质量异常。精子发生是一个在生精小管内进行的严格控制、多步骤的持续分化过... 男性不育症是一种由多因素引起的复杂病症,主要为精子发生(spermatogenesis)障碍和精子成熟异常;其中,精子发生障碍导致的男性不育患者约占85%,通常表现为精液质量异常。精子发生是一个在生精小管内进行的严格控制、多步骤的持续分化过程,包括有丝分裂、减数分裂、减数分裂后期等多个阶段,涉及众多组织(睾丸)特异性基因的表达调控,调控方式可分为内部调控、交互调控及外部调控[1]。当调节异常时将对精子的数量和质量产生严重影响,并导致男性不育。 展开更多
关键词 男性不育症 精子发生 调控功能 生精小管 精子成熟 减数分裂后期 数量和质量 调控方式
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右归饮介导Wnt/β-catenin通路干预大鼠激素性股骨头坏死研究 被引量：3
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作者 杨武斌 王松 +1 位作者 唐金凤 胡娟 《国际中医中药杂志》 2022年第7期770-775,共6页
目的研究右归饮对激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型大鼠的影响,探讨其作用机制。方法取50只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组及右归饮低(6.6 g生药/kg)、中(13.2 g生药/kg)、高(... 目的研究右归饮对激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型大鼠的影响,探讨其作用机制。方法取50只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组及右归饮低(6.6 g生药/kg)、中(13.2 g生药/kg)、高(26.4 g生药/kg)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用脂多糖(LPS)联合激素法制备SANFH模型。右归饮各剂量组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮,模型组和正常组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续8周。末次给药后,采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清钙、磷水平;各组大鼠股骨头标本行MRI检测,采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变,采用RT-PCR检测大鼠股骨头caspase-3、β-catenin、Wnt3α基因表达。结果与模型组比较,右归饮中、高剂量组血清钙、磷水平升高(P<0.05或P<0.01),右归饮低剂量组血清磷水平升高(P<0.05);右归饮中、高剂量组股骨空骨陷窝率降低(P<0.05或P<0.01);右归饮低、中、高剂量组caspase-3 mRNA[(2.146±0.191)、(1.688±0.247)、(1.370±0.252)比(2.535±0.236)]水平降低(P<0.05或P<0.01),β-catenin mRNA[(0.433±0.102)、(0.496±0.091)、(0.698±0.089)比(0.259±0.106)]水平升高(P<0.05或P<0.01);右归饮中、高剂量组Wnt3αmRNA[(0.509±0.061)、(0.833±0.053)比(0.384±0.052)]水平升高(P<0.05或P<0.01)。右归饮中、高剂量组MRI检测可见关节周少许T2高信号,关节内可见T2高信号,与股骨头软骨界限较分明,股骨头内部无明显异常信号;右归饮中、高剂量组HE染色可见骨小梁粗大,排列较规则,骨细胞大部分正常,空骨陷窝较少。结论右归饮对SANFH大鼠的保护作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 股骨头坏死 右归饮 WNT信号通路 细胞凋亡 大鼠
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住院患者多重耐药菌肺部感染的危险因素分析及列线图模型的构建
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作者 杨武斌 杨会 +2 位作者 甘露 魏广强 唐金凤 《右江民族医学院学报》 2024年第5期676-680,共5页
目的探讨住院患者肺部多重耐药菌(multidrug-resistant organisms,MDROs)感染风险预测模型的构建及模型预测效能的评价。方法收集肺部感染住院患者380例作为建模组(MDROs组139例、非MDROs组241例),150例作为外部验证组(MDROs组47例、非M... 目的探讨住院患者肺部多重耐药菌(multidrug-resistant organisms,MDROs)感染风险预测模型的构建及模型预测效能的评价。方法收集肺部感染住院患者380例作为建模组(MDROs组139例、非MDROs组241例),150例作为外部验证组(MDROs组47例、非MDROs组103例)。以多因素Logistic回归分析,筛选住院患者MDROs发生的独立危险因素,将有统计学意义的因素纳入列线图预测模型的构建并对其进行多中心验证。结果Logistic回归分析结果显示,长期卧床、呼吸衰竭、重症肺炎、住院时长≥2周、吸痰、气管插管、留置导尿管、留置引流管是住院患者MDROs肺部感染的独立危险因素。基于独立危险因素构建列线图模型,建模组和验证组AUC值分别为0.840、0.897;且Hosmer-Lemeshow检验表明模型拟合差异无统计学意义(P>0.05),校准曲线斜率接近1,校准曲线的预测概率与实际概率相近,说明预测模型有较好的校准能力。结论构建住院患者肺部MDROs感染风险预测模型具有一定的临床意义,能够针对可控因素进行早期个体化干预。 展开更多
关键词 肺部感染 住院患者 多重耐药菌 列线图 危险因素
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碘乙酸对大鼠的血液毒性
4
作者 牟利 屈家源 +1 位作者 赵欢 刘长江 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期553-560,共8页
目的明确碘乙酸(iodoacetic acid,IAA)染毒对大鼠血液系统和电解质平衡的影响,并进一步探讨IAA染毒后血常规参数和电解质水平之间的相关性和IAA对血液系统的主要毒性及作用模式。方法选取48只雄性21日龄SPF级SD大鼠,使用不同剂量IAA(0、... 目的明确碘乙酸(iodoacetic acid,IAA)染毒对大鼠血液系统和电解质平衡的影响,并进一步探讨IAA染毒后血常规参数和电解质水平之间的相关性和IAA对血液系统的主要毒性及作用模式。方法选取48只雄性21日龄SPF级SD大鼠,使用不同剂量IAA(0、6.25、12.50和25.00 mg/kg)连续灌胃31天。检测全血血常规参数和血浆无机离子水平,并采用Spearman相关系数评估两者相关性。采用酶联免疫吸附法检测血浆中铁蛋白、转铁蛋白、铁调素、C反应蛋白和甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的变化。采用EDock生物信息学工具构建IAA分子与大鼠GAPDH分子的对接模型。结果与对照组相比,IAA高剂量染毒对大鼠白细胞系统有明显抑制效应,总白细胞数目降低51.12%,且中性粒细胞对IAA尤为敏感,数目降低了73.66%(P<0.01),IAA高剂量染毒使大鼠红细胞呈小细胞低色素效应,血红蛋白和红细胞压积分别降低8.60%和8.70%(P<0.05)。但IAA对大鼠血小板系统无明显影响。IAA染毒显著降低大鼠血浆铁、磷、锌和钾含量,显著升高氯、钠和镁含量,而对钙含量无显著影响。与对照组相比,高剂量IAA染毒组铁含量降低67.09%,镁含量上升131.82%(P<0.01)。相关性分析发现IAA染毒后大鼠血浆铁含量与白细胞系统、红细胞系统和血小板系统参数水平总体相关性最强且呈正相关,与白细胞数目、平均红细胞血红蛋白含量和平均红细胞体积相关系数分别为0.637、0.410和0.365(P<0.05)。与对照组相比,IAA高剂量染毒组大鼠血浆C反应蛋白含量显著升高13.30%(P<0.05)。IAA中、高剂量染毒组转铁蛋白和铁调素含量分别显著升高12.73%和11.02%(P<0.05)。而各组血浆铁蛋白和GAPDH水平差异无统计学意义。IAA与大鼠GAPDH对接模型显示IAA可结合酶活性中心第150位半胱氨酸。结论IAA对大鼠白细胞系统具有毒性效应,可引起炎症伴铁缺乏症,使红细 展开更多
关键词 消毒副产物 碘乙酸 血液毒性 铁代谢 电解质平衡
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氯氰菊酯通过JNK/c-Jun信号通路诱导肝脏氧化性DNA损伤
5
作者 哈梅 董志甫 +2 位作者 李练兵 王丽 刘长江 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期497-505,共9页
目的明确氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)的肝脏损伤效应,探讨促分裂素丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路的潜在作用。方法选取24只青春期雄性SD大鼠,使用不同剂量β-CYP(0、5、10和20 mg/kg)连续灌胃染... 目的明确氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)的肝脏损伤效应,探讨促分裂素丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)信号通路的潜在作用。方法选取24只青春期雄性SD大鼠,使用不同剂量β-CYP(0、5、10和20 mg/kg)连续灌胃染毒31 d。苏木素-伊红染色和透射电镜分析肝脏组织形态学和超微结构变化;酶联免疫吸附法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)和8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)水平;免疫组织化学分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)表达;免疫荧光分析磷酸化组蛋白H2A.X(phospho-histone H2A.X,γ-H2A.X)表达;实时荧光定量PCR检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GPx)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)基因水平;蛋白质印迹法检测GPx1、SOD2、CAT、γ-H2A.X及MAPK信号通路相关蛋白表达。结果CYP染毒可致大鼠肝脏形态学和超微结构发生异常改变,肝窦扩张、肝板间隙形成、线粒体嵴断裂等。肝脏中抗氧化酶GPx1、GPx4、SOD1和SOD2基因表达水平降低,同时GPx1和SOD2蛋白表达受抑。与对照组相比,β-CYP高剂量染毒组GPx1和SOD2蛋白表达水平分别降低了57.9%和50.0%(P<0.05),高剂量组脂质过氧化产物MDA水平升高了56.2%(P<0.05)。肝脏MAPK信号通路中的JNK/c-Jun信号通路被激活,JNK和c-Jun蛋白磷酸化水平增强,与对照组相比,β-CYP高剂量染毒组p-JNK和p-c-Jun蛋白表达水平分别升高了47.7%和46.5%(P<0.05),但细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK,p38)信号通路不受影响。肝脏中8-OHdG水平和γ-H2A.X蛋白表达水平上升,与对照组相比,β-CYP中、高剂量染毒组γ-H2A.X蛋白表达水平分别升高了16.9%、33.9%(P<0.05)。结论氯氰菊酯具有肝脏损伤效应,能直接引起大鼠肝脏形态学与超微结构的异常改变,还能促使肝脏氧化应激,并通过激活JNK/c-Jun信号通路诱导肝细� 展开更多
关键词 氯氰菊酯 DNA损伤 JNK/c-Jun信号通路 氧化应激
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