该文研究了Islet-1诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞特异分化过程中Akt与Islet-1/GCN5(general control of amino acid biosynthesis protein 5)蛋白质复合体的关系,进一步探讨了间充质干细胞诱导分化的调控机制。该文用过表达Isl...该文研究了Islet-1诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞特异分化过程中Akt与Islet-1/GCN5(general control of amino acid biosynthesis protein 5)蛋白质复合体的关系,进一步探讨了间充质干细胞诱导分化的调控机制。该文用过表达Islet-1基因的慢病毒感染小鼠间充质干细胞C3H10T1/2,倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光检测Islet-1、c Tn T(cardiac troponin T)、Connexin43蛋白质水平,免疫共沉淀技术(Co IP)检测激活或抑制Akt的情况下Islet-1与GCN5的结合情况。结果表明,感染过表达Islet-1基因慢病毒的C3H10T1/2细胞形态出现心肌样变,Islet-1、c Tn T、Connexin43蛋白质水平均高于未感染组。在Islet-1蛋白质高峰的第三周时间点,激活或抑制Akt的情况下,Islet-1与GCN5的结合量分别低于或高于未加药处理的细胞组(P<0.05)。该研究结果表明,在诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞特异分化过程中Akt的活性与Islet-1/GCN5蛋白质的结合量存在相互拮抗的关系。展开更多
文摘该研究探讨了骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在C6脑胶质瘤细胞模拟的肿瘤微环境中恶性转化的规避方法,为BMSCs的安全应用提供参考依据。实验分为三组:BMSCs与C6脑胶质瘤细胞间接共培养未处理组、间接共培养+DMSO处理组和间接共培养+TPCA1(3-thiophenecarboxamide,2-[(aminocarbony 1)amino]-5-(4-fluoropheny 1)1)处理组。显微镜下观察各组细胞的形态变化;Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力;Real-time PCR检测各组细胞STAT3(signal transducers and activators of transcription 3)、NF-κB(nuclear factor-κB)/p56和C-myc m RNA水平;Western blot和免疫荧光检测各组细胞P-STAT3、NF-κB/p56和C-myc蛋白质水平。结果表明,实验组中间接共培养+TPCA1处理组细胞的规整性明显比间接共培养未处理组好;间接共培养+TPCA1处理组细胞迁移和侵袭能力明显低于未处理组;间接共培养+TPCA1处理组细胞STAT3、NF-κB/p56和C-myc m RNA和蛋白质水平明显低于未处理组(P<0.05)。该研究结果表明,TPCA1能改变处于C6脑胶质瘤细胞模拟的瘤肿瘤微环境中的BMSCs的生物学特性。
文摘该文研究了Islet-1诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞特异分化过程中Akt与Islet-1/GCN5(general control of amino acid biosynthesis protein 5)蛋白质复合体的关系,进一步探讨了间充质干细胞诱导分化的调控机制。该文用过表达Islet-1基因的慢病毒感染小鼠间充质干细胞C3H10T1/2,倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光检测Islet-1、c Tn T(cardiac troponin T)、Connexin43蛋白质水平,免疫共沉淀技术(Co IP)检测激活或抑制Akt的情况下Islet-1与GCN5的结合情况。结果表明,感染过表达Islet-1基因慢病毒的C3H10T1/2细胞形态出现心肌样变,Islet-1、c Tn T、Connexin43蛋白质水平均高于未感染组。在Islet-1蛋白质高峰的第三周时间点,激活或抑制Akt的情况下,Islet-1与GCN5的结合量分别低于或高于未加药处理的细胞组(P<0.05)。该研究结果表明,在诱导间充质干细胞C3H10T1/2向心肌样细胞特异分化过程中Akt的活性与Islet-1/GCN5蛋白质的结合量存在相互拮抗的关系。