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人脐带间充质干细胞联合吡非尼酮治疗小鼠肺纤维化 被引量：3
1
作者 吴羡 彭单伊 +7 位作者 苟好 刘姜 邹文静 周欧 丁凤霞 田代印 符州 邹琳 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第10期1677-1684,共8页
该文旨在研究人脐带间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)联合吡非尼酮(pirfenidone, PFD)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用及可能机制。C57BL/6小鼠分为正常对照组、MSCs对照组、模型组、30 m... 该文旨在研究人脐带间充质干细胞(umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)联合吡非尼酮(pirfenidone, PFD)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用及可能机制。C57BL/6小鼠分为正常对照组、MSCs对照组、模型组、30 mg/kg PFD组(P30)、100 mg/kg PFD组、300 mg/kg PFD组、MSCs治疗组及MSCs联合P30组。气管滴注博来霉素后第7天尾静脉注射5×105 hUC-MSCs,第7天起每日予PFD灌胃。造模后第21天收集肺组织, HE、Masson染色分别评估肺部形态变化及胶原沉积情况; Sircol法测胶原含量; PCR和Western blot检测纤维化标志物水平。超滤收集hUC-MSCs条件培养基(conditioned medium, CM),联合PFD体外培养肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB), CCK-8与Brdu实验检测MFB生长及增殖。结果显示,与模型组相比, MSCs联合P30组显著改善小鼠生存率及肺部病理,显著降低胶原及纤维化标志物水平(P<0.001),且疗效优于单用PFD和hUC-MSCs组(P<0.05)。PFD部分抑制MFB增殖,联合CM增强了PFD对MFB增殖的抑制(P<0.001)。研究表明, hUC-MSCs联合低剂量PFD可能通过抑制MYB的增殖减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 吡非尼酮 特发性肺纤维化
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体外诱导人脐带间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化 被引量：1
2
作者 刘姜 彭单伊 +7 位作者 苟好 吴羡 司道祝 牛超 田代印 刘恩梅 邹琳 符州 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2018年第3期365-372,共8页
该研究旨在通过条件培养基诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)向II型肺泡上皮细胞(type II alveolar epithelial cells,AEC2s)分化,为后续研究h UC-MSCs来源的AEC2s在肺部疾病中的治疗作... 该研究旨在通过条件培养基诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)向II型肺泡上皮细胞(type II alveolar epithelial cells,AEC2s)分化,为后续研究h UC-MSCs来源的AEC2s在肺部疾病中的治疗作用奠定基础。h UC-MSCs分为实验组和对照组,实验组用小气道上皮细胞生长基础培养基培养2天后添加生长因子诱导培养,对照组用20%血清的DMEM/F12培养。第14天观察细胞形态;Western blot、免疫荧光、流式细胞术和ELISA法检测肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)及前肺泡表面活性蛋白C(pro-surfactant protein C,pro SP-C)。利用透射电镜观察板层小体。结果显示,实验组细胞形态由长梭形向多边形转变,细胞内有pro SP-C表达,培养基上清中有SP-C分泌,透射电镜观察到板层小体;而对照组细胞形态无明显改变,未检测到pro SP-C表达、SP-C分泌和板层小体形成。该研究结果表明,体外诱导培养可促进h UC-MSCs向AEC2s分化,通过该方法有望大量获得h UC-MSCs来源的AEC2s用于肺部疾病治疗研究。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞 分化
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Ⅱ型肺泡上皮细胞Brg1基因条件敲低小鼠的基因型鉴定 被引量：1
3
作者 司道祝 彭单伊 +9 位作者 张荣 夏耘秋 牛超 苟好 刘姜 王莉佳 田代印 刘恩梅 邹琳 符州 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第3期280-287,共8页
该文旨在鉴定特异敲低Ⅱ型肺泡上皮细胞中Brg1(Brahma-related gene 1)基因小鼠的基因型,为进一步研究Brg1在肺相关疾病中的作用奠定基础。将两对转基因小鼠Brg1fl/fl和SP-C-rt TA/(tet O)7-Cre进行繁殖交配,将得到纯合子、杂合子及野生... 该文旨在鉴定特异敲低Ⅱ型肺泡上皮细胞中Brg1(Brahma-related gene 1)基因小鼠的基因型,为进一步研究Brg1在肺相关疾病中的作用奠定基础。将两对转基因小鼠Brg1fl/fl和SP-C-rt TA/(tet O)7-Cre进行繁殖交配,将得到纯合子、杂合子及野生型3种基因型。出生后1周龄剪尾提取基因组DNA,PCR法判定基因型。用多西环素诱导法诱导(tet O)7-Cre重组酶活性,靶向剪切Ⅱ型肺泡上皮细胞上Brg1基因,磁珠分选法提取小鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,通过观察细胞生长特征、检测pro SP-C表达鉴定原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,RT-PCR法、Western blot检测Brg1表达水平。结果显示,成功繁殖了Brg1纯合子小鼠,通过磁珠分选法成功分离了原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,用多西环素诱导法成功敲低了Ⅱ型肺泡上皮细胞Brg1基因。该结果为相关研究提供动物模型奠定了基础。 展开更多
关键词 Brg1 Ⅱ型肺泡上皮细胞 基因敲低 基因型
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Wnt3a减轻黑素细胞iMC65氧化应激损伤 被引量：1
4
作者 郑妍 杨珂 +2 位作者 李娅莎 董世访 周丽娜 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第10期1389-1394,共6页
目的探讨Wnt3a对氧化应激损伤的i MC65黑素细胞的保护作用及机制。方法将黑素细胞分成对照组,Wnt3a组,H2O2处理组,Wnt3a干预组,750μmol/L的H2O2作用模拟黑素细胞的氧化应激损伤。MTT实验检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞... 目的探讨Wnt3a对氧化应激损伤的i MC65黑素细胞的保护作用及机制。方法将黑素细胞分成对照组,Wnt3a组,H2O2处理组,Wnt3a干预组,750μmol/L的H2O2作用模拟黑素细胞的氧化应激损伤。MTT实验检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞产生活性氧(ROS),荧光素酶报告基因检测Nrf2/ARE通路的激活,Western blot检测Nrf2/ARE通路的相关蛋白表达。结果与对照组相比,H2O2处理组的细胞活性明显下降(P<0.01),凋亡比率明显上升(P<0.01),ROS的产生明显增加(P<0.01)。而Wnt3a干预组能显著缓解H2O2处理组细胞活性的降低(P<0.05)、降低凋亡比率(P<0.05),减少ROS的产生(P<0.05)。Wnt3a也能上调Nrf2和HO-1蛋白水平的表达。结论 Wnt3a可以保护氧化应激状态下的黑素细胞,其机制可能与激活Nrf2/ARE有关。 展开更多
关键词 WNT3A 黑素细胞 NRF2 氧化应激
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稳定敲低人脐带间充质干细胞EPCR基因对其向成纤维细胞分化能力的影响
5
作者 苟好 彭单伊 +3 位作者 刘姜 吴羡 邹琳 符州 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期193-199,共7页
目的:构建稳定敲低人内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs),检测敲低EPCR对hUC-MSCs向成纤维细胞分化能力的影响。方法:根据EPCR... 目的:构建稳定敲低人内皮细胞蛋白C受体(endothelial cell protein C receptor,EPCR)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs),检测敲低EPCR对hUC-MSCs向成纤维细胞分化能力的影响。方法:根据EPCR基因m RNA序列,合成3条小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)导入hUC-MSCs,通过检测EPCR蛋白表达筛选干扰效果最佳的siRNA。根据最佳siRNA序列构建慢病毒载体,包装重组慢病毒,感染hUC-MSCs,Real-time PCR和Western blot验证敲低效率。体外构建转化生长因子-β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)诱导hUC-MSCs向成纤维细胞分化模型,Real-time PCR和Western blot检测诱导前后α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,ColⅠ)表达水平,以反映诱导效果。结果:以EPCR最佳siRNA序列构建EPCR基因RNAi慢病毒载体,成功敲低hUC-MSCs内EPCR的mRNA(t=28.86,P=0.000)和蛋白(t=88.60,P=0.000)表达水平。EPCR敲低后,hUC-MSCs合成的COL1A1和COL1A2在m RNA(P=0.044,P=0.000)和蛋白(P=0.000,P=0.000)水平减少。体外TGF-β1诱导可增加hUC-MSCs内α-SMA(F=369.713,P=0.000;F=451.060,P=0.000)、COL1A1(F=42.051,P=0.000;F=759.041,P=0.000)及COL1A2(F=359.205,P=0.000;F=764.348,P=0.000)在mRNA和蛋白水平的表达,促进其向成纤维细胞分化。但敲低EPCR,α-SMA(P=0.002,P=0.002)、COL1A1(P=0.002,P=0.000)及COL1A2(P=0.000,P=0.000)在mRNA和蛋白的升高水平明显降低。结论:成功获得EPCR稳定敲低的hUC-MSCs,证实敲低EPCR可减少hUC-MSCs内ColⅠ表达,并减弱其向成纤维细胞分化的能力。 展开更多
关键词 慢病毒载体 内皮细胞蛋白C受体 人脐带间充质干细胞 成纤维细胞
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