IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究 被引量：7

1

作者 伏箫燕 李海燕 +2 位作者 崔婷 蒋青松 邱红梅 《重庆医学》 CAS 2018年第15期1986-1989,共4页

目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS... 目的研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)mRNA及蛋白表达的关系。方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28d诱导建立大鼠抑郁症模型。采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达。结果与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P<0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P<0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P<0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关。 展开更多

关键词 抑郁症 慢性不可预见刺激 炎症因子 吲哚胺2 3-双加氧酶

下载PDF 职称材料

和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用 被引量：6

2

作者 吴柯 薛莱 韩萍 《检验医学与临床》 CAS 2019年第12期1643-1645,1649,共4页

目的 探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法 采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞... 目的 探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法 采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖( P <0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0 μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性( P <0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。 展开更多

关键词 和厚朴酚 结肠癌细胞 增殖 凋亡

下载PDF 职称材料

米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用 被引量：5

3

作者 纪超男 胡馨月 +6 位作者 郭远新 齐云 魏玉玲 阳群芳 杨洋 李昱 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期334-339,共6页

目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维... 目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。 展开更多

关键词 米索前列醇 APP/PS1 海马 皮层 AΒ EP 氧化应激 神经保护作用

下载PDF 职称材料

吴茱萸次碱对大鼠左室肥厚钙调节因素的影响 被引量：3

4

作者 黄波 周金鑫 +3 位作者 李小龙 石琬岚 蒋青松 吴芹 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期707-711,共5页

目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 m... 目的观察吴茱萸次碱(Rut)治疗给药对大鼠左室肥厚的作用及其对钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙调磷酸酶(CaN)等细胞内钙调节因素的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠左室心肌肥厚模型。实验随机分为假手术组,模型组, Rut低、高剂量(5、 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和阳性对照(缬沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1))组。于术后第4周开始灌胃给药,持续8周。每周监测大鼠血压及体重;给药8周后取材,计算左室和室间隔重量(LVS)-体重(BW)比、 LVS-右室重量(RV)比, HE染色观察大鼠心肌形态学改变;生物酶学方法检测心肌钠钾ATP酶、钙ATP酶和CaN活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血压、 LVS-BW比、 LVS-RV比均显著增高(P <0.05),左室心肌组织受损,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著降低(P <0.05), CaN活性升高(均P <0.05)。与模型组相比, Rut高剂量组模型大鼠血压明显降低(P <0.05),心肌肥厚改善,钠钾ATP酶、钙ATP酶活性显著升高(P <0.05), CaN活性显著降低(均P <0.05),与阳性对照组相似。结论 Rut治疗给药对压力负荷型心肌肥厚有改善作用,其机制可能与增加心肌钠钾ATP酶和钙ATP酶活性,抑制CaN活性,最终调节细胞内Ca^(2+)相关。 展开更多

关键词 吴茱萸次碱 心肌病 肥厚性 钠钾交换ATP酶 钙转运ATP酶类 钙调磷酸酶

原文传递

柚皮素同hPPARs的亲和力与内在活性研究 被引量：2

5

作者 罗映 李苌清 +1 位作者 周岐新 林勤 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第31期2891-2894,共4页

目的:测定柚皮素同过氧化物酶体增殖物激活受体(hPPARs)的亲和力与内在活性,确定柚皮素是否为hPPARs的天然配体。方法:采取放射性标记配基结合试验(RBCA)鉴定柚皮素与hPPARs LBD的配体结合功能,并采用反式激活报道基因试验测定筛出柚皮... 目的:测定柚皮素同过氧化物酶体增殖物激活受体(hPPARs)的亲和力与内在活性,确定柚皮素是否为hPPARs的天然配体。方法:采取放射性标记配基结合试验(RBCA)鉴定柚皮素与hPPARs LBD的配体结合功能,并采用反式激活报道基因试验测定筛出柚皮素的功能活性。结果:RBCA法测得柚皮素与hPPARα的半数抑制率(IC50)为(2.11±0.35)μmol·L-1,抑制常数(Ki)为0.47μmol·L-1;反式激活报道基因试验测得柚皮素对hPPARα、hPPARβ/δ的半数有效剂量(EC50)和最大活性倍数(Emax)分别为11.4μmol·L-1、18.1,对hPPARγ1的EC50和Emax分别为10.3μmol·L-1、16.4。结论:柚皮素能与hPPARs结合,对hPPARα、hPPARγ1、hPPARβ/δ有一定程度的内在活性,是hPPARs的天然配体。 展开更多

关键词 柚皮素 过氧化物酶体增殖物激活受体 配体

原文传递

吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大作用以及对NO的影响 被引量：7

6

作者 李世月 黄波 +4 位作者 周金鑫 黄娟 石京山 蒋青松 吴芹 《遵义医学院学报》 2019年第1期17-20,共4页

目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含... 目的观察吴茱萸次碱(Rut)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致乳鼠心肌细胞肥大的影响及一氧化氮(NO)的作用。方法利用乳鼠心肌细胞原代培养,以细胞直径、蛋白含量(BCA法)、心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大指标,利用试剂盒检测上清液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。Real time RT-PCR检测心肌细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ANF mRNA的表达。结果 AngⅡ(1.0μmol/L)使心肌细胞直径明显增大,蛋白含量明显增加,ANF mRNA表达明显增加(P<0.05);同时,eNOS mRNA表达减少,心肌细胞上清液NOS活性和NO含量明显降低(P<0.05)。Rut (0.1、1.0、10μmol/L)剂量依赖性地减轻AngⅡ诱导的心肌肥大(P<0.05)。Rut上调eNOS mRNA表达,使NOS活性和NO含量明显增加(P<0.05)。结论 Rut可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其促进NO释放有关。 展开更多

关键词 吴茱萸次碱 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 一氧化氮

下载PDF 职称材料

美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探 被引量：13

7

作者 匡胜男 罗映 +3 位作者 田小燕 张璐 杨洋 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期263-268,共6页

目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场... 目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg^(-1))和舍曲林(5 mg·kg^(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P<0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P<0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P<0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P<0.01),同时5-HT1AR(P<0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P<0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P<0.05或P<0.01),上调5-HT1AR的表达(P<0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。 展开更多

关键词 抑郁 CUMS 美洛昔康 炎症反应 细胞因子 5-HT1AR NE DA DOPAC 5-HIAA

下载PDF 职称材料

CUS致大鼠抑郁行为涉及TNF-α及IDO-HAAO通路激活 被引量：12

8

作者 伏箫燕 李海燕 +2 位作者 崔婷 蒋青松 邱红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期620-625,共6页

目的研究慢性不可预见刺激(chronically unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、吲哚胺2,3-双加氧酶(indole-2,3-dioxygenase,IDO)及3-羟氨苯甲酸双加氧酶(3-hydroxyl amino a... 目的研究慢性不可预见刺激(chronically unpredictable stress,CUS)致大鼠抑郁行为与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、吲哚胺2,3-双加氧酶(indole-2,3-dioxygenase,IDO)及3-羟氨苯甲酸双加氧酶(3-hydroxyl amino acid oxygenase,HAAO)蛋白表达的关系。方法♂Sprague Dawley(SD)大鼠30只,随机分为对照组和模型组,采用孤养结合CUS连续刺激28 d建立大鼠抑郁症模型;以旷场实验和被动游泳实验评价大鼠抑郁行为,以Western blot法检测大鼠前脑皮层和海马TNF-α、IDO及HAAO蛋白表达。结果与对照组大鼠相比,模型组被动游泳实验不动时间明显延长(P<0.01)、旷场实验得分明显降低(P<0.01)、前脑皮层和海马的TNF-α、IDO及HAAO蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论 CUS诱导大鼠产生抑郁行为,其机制可能与激活脑内TNF-α及下游IDO-HAAO通路有关。 展开更多

关键词 抑郁症 慢性不可预见刺激 肿瘤坏死因子α 吲哚胺2 3-双加氧酶 3-羟氨苯甲酸双加氧酶 细胞因子

下载PDF 职称材料

小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响 被引量：8

9

作者 罗映 金磊 +2 位作者 何琦 周岐新 杨俊霞 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1566-1570,共5页

目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、... 目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特(30 mg/kg)组和小檗碱低、高剂量(28、112 mg/kg)组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a(LPa)等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高(P<0.05),而ApoA1水平则明显降低(P<0.05);经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低(P<0.05),同时ApoA1水平则明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高(P<0.05),且低剂量小檗碱的效果更明显。结论小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。 展开更多

关键词 小檗碱 调血脂 维生素D受体 胰岛素诱导因子2 基因表达

原文传递

具备不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维细胞支架的构建及鉴定 被引量：4

10

作者 夏海坚 刘丹 +4 位作者 钟东 晏怡 夏永智 唐文渊 孙晓川 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期515-519,共5页

目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基... 目的:构建具有不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维,并探讨其作为植入性细胞支架的可行性。方法:采用静电纺丝技术构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维,利用PMMA薄膜作为对照,以其为基底培养PC12细胞,探讨PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力以及神经突对局部拓扑环境的反应。结果:成功制作表观良好的随机或有序PMMA电纺纤维,在2种拓扑结构的纤维系统上,纤维均在纳米层级,直径无统计学差异(t=1.079,P=0.474);PC12细胞能够在其上顺利贴壁、生长并分化,并能对电纺纤维的拓扑结构作出准确反应,在有序纤维系统上分化的神经突能够和纤维方向保持高度一致,且与在PMMA薄膜或随机电纺纤维上的细胞相比能够生成更长的神经突,差异有统计学意义(q=35.36,P=0.006;q=29.23,P=0.009)。结论:有序PMMA电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。 展开更多

关键词 静电纺丝 聚甲基丙烯酸甲酯 支架 PC12细胞系 细胞培养

下载PDF 职称材料

20-HETE在苯扎贝特保护糖尿病肾病中的作用 被引量：4

11

作者 丁淑梅 张杰 +3 位作者 邱红梅 黄波 吴芹 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期29-34,共6页

目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot... 目的探讨苯扎贝特(BEZ)对糖尿病肾病小鼠的保护作用及20-HETE的变化。方法利用高糖高脂饮食(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,以尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白、肾脏病理检测为指标,确定糖尿病肾病模型建立; Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)和CYP4A蛋白表达; ELISA法检测20-HETE含量。结果 HFD喂养4周后,连续5 d腹腔注射STZ(40 mg·kg-1·d-1),7 d后,模型组小鼠空腹血糖(FBG)持续超过11. 1 mmol·L-1,糖尿病形成且保持稳定; 4周后,糖尿病小鼠BUN、Scr、尿白蛋白增加(P <0. 01),肾脏指数和肾小球体积增大(P <0. 01),同时胶原纤维增加、基底膜增厚,提示糖尿病肾病模型形成。给予BEZ(75 mg·kg-1·d-1)治疗4周,肾脏结构和功能明显改善;同时,BEZ使糖尿病肾病小鼠PPARs、CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P <0. 01)。结论 BEZ对糖尿病肾病有保护作用,该作用可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。 展开更多

关键词 苯扎贝特 糖尿病肾病 肾功能 PPARS CYP4A 20-HETE

下载PDF 职称材料

DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察 被引量：4

12

作者 阳群芳 魏玉玲 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1071-1076,共6页

目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损... 目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。 展开更多

关键词 海马神经元 铝负荷 DP2 CA2+ DK-PGD2 CAY10471

下载PDF 职称材料

GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的保护作用 被引量：1

13

作者 薛莱 吴阳 +2 位作者 黄波 李荣 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1675-1681,共7页

目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结... 目的探讨GW0742对高糖损伤大鼠胸主动脉内皮的作用及可能机制。方法葡萄糖55 mmol·L^(-1)(high glucose,HG)孵育大鼠胸主动脉,以乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性舒张作用为内皮功能完整性指标,HE染色观察血管形态结构变化,硝酸还原法测量血管内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,利用q RT-PCR和Western blot方法检测血管中过氧化物酶增殖物激活受体β(peroxisome proliferator-activated receptorβ,PPARβ)、核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)m RNA和蛋白表达。结果 HG条件下,ACh的内皮依赖性舒张作用明显减弱(P<0.01),内皮功能受损;血管内皮细胞和平滑肌细胞结构完整性也被破坏;同时,PPARβm RNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),而NF-κB p65的表达则升高(P<0.01),e NOS的表达下降(P<0.01),血管内NO含量亦减少(P<0.01);GW0742(0.01、0.1、1μmol·L~(^(-1)))能剂量依赖性地改善高糖损伤的ACh内皮依赖性舒张作用(P<0.01),减轻内皮细胞和平滑肌细胞的损伤,上调PPARβ表达,减少NF-κB p65的表达,增加e NOS表达和NO的浓度(P<0.01)。结论 GW0742对高糖损伤的大鼠胸主动脉内皮有保护作用,该作用可能与其激活PPARβ,下调NF-κB,改善e NOSNO系统有关。 展开更多

关键词 GW0742 高糖 内皮损伤 PPARβ NF-κB ENOS NO

下载PDF 职称材料

铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶-前列腺素-前列腺素受体信号通路变化特征 被引量：1

14

作者 魏玉玲 王健峰 +6 位作者 阳群芳 胡馨月 纪超男 杨洋 匡胜男 麦少珊 杨俊卿 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1856-1860,1861,共6页

目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫... 目的观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素(PGs)合酶-PGs-PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液(Al3+200 mg/kg),1次/d,每周持续灌胃5 d,共20 w,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤,采用ELISA方法检测皮层组织PGs(PGD2、PGE2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2)含量变化,RT-PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶(c PGES、m PGES-1、H-PGDS、PGIS、TXAS)和PGs受体(EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP)mRNA表达,Western印迹方法检测皮层PGs受体(EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP)蛋白含量。结果与对照组相比,慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降,皮层神经元核固缩;皮层组织SOD活性均降低,MDA含量增加;皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6-keto-PGF1α、TXB2的含量均显著升高;m PGES-1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP、EP4 mRNA表达明显升高,EP3、FP、TP mRNA表达明显降低,H-PGDS、c PGES、EP1 mRNA无明显变化;皮层EP2、IP蛋白表达显著升高,而EP3蛋白表达明显降低,DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶-PGs-PGs受体信号通路平衡失调,其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。 展开更多

关键词 铝负荷 大脑皮层 前列腺素 前列腺素合酶 前列腺素受体

下载PDF 职称材料

大黄素和芹菜素对高血压大鼠的肾脏保护及抗氧化作用 被引量：20

15

作者 马春艳 陈雨微 +1 位作者 黄家君 党红星 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期69-73,共5页

目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合... 目的:探讨大黄素、芹菜素及大黄素和芹菜素联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)的降压和肾脏保护及抗氧化作用。方法:13周龄SPF级雄性SHR大鼠随机分成5组:模型组、大黄素16mg/kg组、芹菜素110mg/kg组、大黄素16mg/kg和芹菜素110mg/kg联合应用组及卡托普利30mg/kg组。以同周龄SPF级SD雄性正常大鼠(n=8)为正常对照组。各组大鼠每日灌胃相应药物和溶媒。给药前及给药6周后分别测定大鼠血压; 6周后,测定右肾质量指数;检测肾功能血浆肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量; HE、Masson染色观察肾组织病理变化。结果:各给药组均明显降低SHR大鼠血压,升高右肾质量指数,大黄素和芹菜素联合应用较单用药更明显;显著降低血浆SCr、BUN及肾脏MDA、AngⅡ含量,升高肾脏SOD水平,且联合应用更显著;大黄素和芹菜素及联合用药均能减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积。结论:大黄素和芹菜素对自发性高血压大鼠能降低收缩压,并具有部分肾脏保护作用,且联合用药更有优势,可能与其抗氧化应激反应有关。 展开更多

关键词 大黄素 芹菜素 自发性高血压大鼠

原文传递

聚甲基丙烯酸甲酯静电纺丝纳米纤维的拓扑结构对于PC12细胞神经突生长能力和方向的影响 被引量：4

16

作者 夏海坚 刘丹 +4 位作者 钟东 晏怡 夏永智 唐文渊 孙晓川 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期351-354,共4页

目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用... 目的探讨不同拓扑结构的聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate,PMMA)电纺纳米纤维对于PC12细胞神经突生长能力及生长方向的影响。方法构建具有随机或有序拓扑结构的PMMA电纺纳米纤维并评估其生物相容性;利用PMMA薄膜作为对照,利用慢病毒技术转染绿色荧光蛋白基因作为显色手段,分析PC12细胞在纤维支架上的神经突生长能力和生长方向,以及神经突与纤维结构的依存关系。结果 PMMA电纺纤维具有良好的生物相容性,PC12细胞能够在电纺纤维上顺利贴壁并分化;在PMMA薄膜、随机或有序纤维系统上,PC12分化生成的神经突的长度分别为(60.2±29.9)、(64.1±32.5)、(85.7±39.8)μm,和培养在薄膜及随机纤维上的细胞相比,培养在有序纤维上的PC12细胞能够分化出长度更长、且与纤维延伸方向一致的神经突(P<0.01);相比随机电纺纤维,有序纳米纤维对PC12神经突更具引导作用。结论有序电纺纳米纤维具有作为神经损伤后植入性细胞支架的潜力。 展开更多

关键词 静电纺丝 聚甲基丙烯酸甲酯 PC12细胞系 细胞培养 接触引导

下载PDF 职称材料

脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展 被引量：3

17

作者 丁丽君 董志 《中国脑血管病杂志》 CAS 2009年第11期611-616,共6页

关键词 脯缺血 再灌注 炎症 细胞因子类 弹性蛋白酶 综述文献

下载PDF 职称材料

柚皮素调节20-HETE改善糖尿病小鼠肾损伤 被引量：2

18

作者 丁淑梅 张杰 +3 位作者 邱红梅 黄波 吴芹 蒋青松 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期241-246,共6页

目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western... 目的探讨柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其与20-HETE可能相关机制。方法利用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,检测肾脏病理变化及尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿白蛋白等肾功能相关指标;Western blot法检测CYP4A表达;ELISA法检测20-HETE含量。结果高糖高脂饮食喂养4周后,腹腔注射STZ(40 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续5 d,7 d后,模型组小鼠空腹血糖持续超过11.1 mmol·L^(-1),糖尿病形成且保持稳定;4周后,糖尿病小鼠BUN、SCr、尿白蛋白增加(P<0.01),肾脏指数和肾小球体积增大(P<0.01),并出现胶原纤维增加、基底膜增厚等病理特征,同时,肾脏CYP4A表达降低,20-HETE含量减少(P<0.01)。给予NAR(25、75 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗4周,肾脏结构和功能明显改善,同时,CYP4A表达升高,20-HETE含量增加(P<0.05)。结论 NAR对糖尿病引起的肾脏损害有保护作用,这可能与其激活CYP4A-20-HETE有关。 展开更多

关键词 柚皮素 糖尿病 肾脏 肾功能 CYP4A 20-HETE

下载PDF 职称材料

舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响 被引量：1

19

作者 周运江 王虎 +2 位作者 随何欢 李丽 黄家君 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期2325-2328,共4页

目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流... 目的研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR-3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20,40,80μmol·L-1舒林酸硫化物分别处理SKBR-3细胞24,48,72 h,正常组和对照组分别用培养基和0.1%二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR-3细胞增殖和凋亡的影响,用Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR-3细胞的增殖,同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR-3细胞24 h后,与正常组比较Bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白水平显著下降(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和胞质细胞色素C蛋白水平显著升高(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡,其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl-2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达,诱导细胞色素C从线粒体中释放,最终激活Caspase-3蛋白,进而促进SKBR-3细胞的凋亡。 展开更多

关键词 舒林酸硫化物 SKBR-3细胞 增殖 凋亡 BCL-2 BAX CASPASE-3

原文传递

绿茶多酚对鱼藤酮致PC12细胞损伤保护作用的研究

20

作者 刘公安 董志 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期89-90,93,共3页

目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理... 目的:建立鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型,观察绿茶多酚对细胞活性、凋亡指标及多巴胺(DA)含量的影响。方法:以高度分化的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞损伤,用不同浓度的绿茶多酚及阳性药B型单胺氧化酶抑制剂司来吉兰预处理后,再分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,测定caspase-3活性和多巴胺的含量,并对结果进行统计学分析。结果:绿茶多酚预处理组(5、15、45μmol/L)和司来吉兰(50μmol/L)预处理组的细胞活力均显著高于鱼藤酮对照组(2.5μmol/L)。流式细胞仪检测结果显示,鱼藤酮对照组、绿茶多酚(51、5、45μmol/L)预处理组、司来吉兰(50μmol/L)预处理组、正常对照组的细胞凋亡率依次为(28.7±1.8)%;(15.8±1.2)%(、10.2±1.3)%、(3.2±0.6)%;(7.24±1.0)%和(1.2±0.3)%。与鱼藤酮对照组相比,绿茶多酚处理组也能降低细胞caspase-3活性。绿茶多酚预处理后,可以增加鱼藤酮诱导PC12细胞模型中的DA含量,但仍然低于正常对照组。结论:绿茶多酚能抑制鱼藤酮诱导的PCI2细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与抗凋亡蛋白,维持多巴胺含量有关。 展开更多

关键词 绿茶多酚 鱼藤酮 帕金森病 凋亡 PC12细胞

下载PDF 职称材料