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CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用 被引量：6
1
作者 戴小珍 熊新 +3 位作者 王兰 潘克俭 何浪 李红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期994-998,共5页
目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 m... 目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。 展开更多
关键词 肝癌 CXCR7-shRNA 生长 侵袭
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基于微流控芯片构建一种新的体外血管生成模型 被引量：3
2
作者 戴小珍 蔡绍皙 +6 位作者 叶群芳 蒋稼欢 晏小清 熊新 江奇峰 WANG Albert Chih-Lueh 谭毅 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2011年第27期2319-2327,共9页
血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用,但血管生成的机理仍不清楚.因此,为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法,在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的.基于微流控系统构建了一种新型体外... 血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用,但血管生成的机理仍不清楚.因此,为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法,在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的.基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型,该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境,并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应.为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性,考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响.研究结果表明,在促血管生长因子的诱导作用下,内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下,内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构.以上结果表明,该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台,还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台. 展开更多
关键词 血管生成 微流控系统 微环境 促血管生长因子
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TGF-β1通过Jagged1/Notch激活小鼠肝星状细胞
3
作者 艾麦提.牙森 金鑫 +1 位作者 王伟 李德卫 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期634-639,共6页
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制。方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(... 目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)激活小鼠肝星状细胞(mouse hepatic stellate cells,mHSC)的具体机制。方法:实验选用mHSC-T25细胞株为实验对象,随机分为激活组(mHSC-T25+10 ng/mL TGF-β1)、抑制组(mHSC-T25+1μmol/L TGF-β-R1抑制剂)和对照组(mHSC-T25)。qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、TGF-β1、转化生长因子β受体1(transforming growth factorβreceptor1,TGF-β-R1)、Jagged1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)等的mRNA表达;细胞免疫荧光法检测α-SMA、Jagged1等蛋白的表达;Western blot检测TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3等蛋白的表达。结果:(1)TGF-β1刺激组中α-SMA、TGF-β1、TGF-β-R1、Jagged1、VEGF、HGF等mRNA表达量均较对照组明显增加而抑制组均明显下降。α-SMA:激活组(315.1±6.2)%,抑制组(34.3±4.5)%(F=3291.956,P=0.000);TGF-β1:激活组(524.8±14.3)%,抑制组(29.0±10.7)%(F=469.534,P=0.000);TGF-β-R1:激活组(235.5±15.2)%,抑制组(17.0±2.8)%(F=392.239,P=0.000);Jagged1:激活组(548.7±16.6)%,抑制组(17.4±4.7)%(F=364.166,P=0.000);VEGF:激活组(331.9±19.8)%,抑制组(19.5±3.7)%(F=278.407,P=0.000);HGF:激活组(376.00±6.51)%,抑制组(16.2±2.7)%(F=640.340,P=0.000)。(2)激活组高表达α-SMA、Jagged1等蛋白,而对照组、抑制组表达明显较少。α-SMA:激活组0.880±0.016,对照组0.481±0.007,抑制组0.207±0.014(F=2098.556,P=0.000);Jagged1:激活组0.796±0.015,对照组0.474±0.021,抑制组0.167±0.005(F=1242.556,P=0.000)。(3)TGF-β1激活组中TGF-β1、α-SMA、TGF-β-R1、Jagged1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达量均较对照组明显上调而抑制组均明显下调。TGF-β1:激活组1.180±0.138,对照组0.654±0.061,抑制组0.359±0.012(F=67.706,P=0.000);α-SMA:激活组1.076±0.063,对照组0.689±0.022,抑制组0.374±0.011(F=239.186,P=0.000);TGF-β-R1:激活组1.192±0.142,对照组 展开更多
关键词 肝星状细胞 转化生长因子-Β1 JAGGED1
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