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臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR通路调节MDA-MB-231细胞的生物学行为 被引量：1
1
作者 庞凌 林岚 《医学分子生物学杂志》 CAS 2020年第2期109-114,共6页
目的分析臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调节MDA-MB-231细胞生物学行为的机制。方法将正常培养MDA-MB-231细胞分为对照组、臭椿酮低、高剂量组(终浓度分别为0.5μmol/L和1μmol/L)和阳性对照组(阿那曲唑,终浓度为0.1 mg/kg)。检测各... 目的分析臭椿酮抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路调节MDA-MB-231细胞生物学行为的机制。方法将正常培养MDA-MB-231细胞分为对照组、臭椿酮低、高剂量组(终浓度分别为0.5μmol/L和1μmol/L)和阳性对照组(阿那曲唑,终浓度为0.1 mg/kg)。检测各组细胞存活、生长、侵袭和细胞上皮间质转化(EMT);Western印迹检测PI3K/AKT/mTOR信号通路、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、转化生长因子(TGF)-β和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与对照组比较,臭椿酮高、低剂量组MDA-MB-231细胞数量、克隆形成率、侵袭细胞数均下降(P<0.05),Bcl-2、TGF-β、VEGF、N-cadherin蛋白表达下调(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白表达上调(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR下调(P<0.05)。结论臭椿酮可能通过抑制MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的磷酸化,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 臭椿酮 乳腺癌细胞 生物学行为 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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圣草次苷对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响
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作者 庞凌 林岚 《医学分子生物学杂志》 CAS 2020年第3期244-248,共5页
目的旨在研究圣草次甘对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响。方法线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,HE染色检测脑组织病理损伤;试剂盒检测氧化应激水平;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎性因子水平:蛋白印迹检测MBP.Bax、Bel-2、NRLP3... 目的旨在研究圣草次甘对MCAO大鼠氧化损伤和炎性反应的影响。方法线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型,HE染色检测脑组织病理损伤;试剂盒检测氧化应激水平;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎性因子水平:蛋白印迹检测MBP.Bax、Bel-2、NRLP3蛋白表达。结果圣草次苷减轻脑组织病理损伤程度,降低MBP蛋白表达,下调Bax/Bcl-2表达抑制脑细胞凋亡,开高胸缺血再灌注氧化应激指标GPO,GSH水平,降低MIDA活力,降低炎性因子L6.TNF-a.IL-I水平,抑制NLRP3的表达。结论圣草次苷具有级解脑缺血再灌注大鼠氧化损伤和炎性反应并抑制NRLP3表达的作用。 展开更多
关键词 圣草次苷 脑缺血再灌注 氧化应激 炎性反应
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