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槲皮素通过STAT通路抑制胶质瘤干细胞增殖促进其凋亡 被引量：7
1
作者 刘义锋 张保朝 +6 位作者 温昌明 闻公灵 周国平 张敬伟 贺海发 汪宁 李巍 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第5期657-662,共6页
背景:多项研究表明,槲皮素可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。目的:探索槲皮素对胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分离培养胶质瘤干细胞,分4组培养,分别以含0(对照),25,50,100μmol/L槲皮素的培养基培养。48 h后... 背景:多项研究表明,槲皮素可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移并促进其凋亡。目的:探索槲皮素对胶质瘤干细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用免疫磁珠分离培养胶质瘤干细胞,分4组培养,分别以含0(对照),25,50,100μmol/L槲皮素的培养基培养。48 h后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白增殖细胞核抗原、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和存活素及STAT3、p-STAT3的表达。结果与结论:(1)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性抑制胶质瘤干细胞的增殖(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞增殖细胞核抗原表达逐渐降低;(2)与对照组比较,槲皮素呈剂量依赖性促进胶质瘤干细胞的凋亡(P<0.05);随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞促凋亡蛋白Bax表达逐渐升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2和存活素表达逐渐降低;(3)随着槲皮素浓度的升高,胶质瘤干细胞p-STAT3表达逐渐降低,STAT3表达无明显变化;(4)结果表明,槲皮素可能通过抑制STAT通路抑制胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 中草药 肿瘤干细胞 细胞增殖 细胞凋亡 组织工程 干细胞 槲皮素 胶质瘤干细胞 增殖 凋亡 STAT通路 国家自然科学基金
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MicroRNA-153对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响 被引量：3
2
作者 刘义锋 张保朝 +6 位作者 温昌明 闻公灵 周国平 张敬伟 贺海发 汪宁 李巍 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第17期20-25,共6页
目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,... 目的探讨micro RNA-153对(mi R-153)对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测放疗前后脑膜瘤SF3061细胞系中mi R-153的表达变化,用脂质体转染技术将mi R-153 mimics及对照转染至SF3061细胞中,采用MTT法、流式细胞术及克隆形成实验检测放射处理后细胞的放疗敏感性变化。使用Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验验证mi R-153与视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指1(RIZ1)的靶向作用,基因敲除RIZ1验证其对脑膜瘤细胞放疗敏感性的影响。结果脑膜瘤细胞经过放疗处理后mi R-153的表达水平降低;mi R-153 mimics提高放疗后细胞的增殖抑制率和凋亡率,降低细胞克隆形成率;Target Scan预测及双荧光素酶报告基因实验证实RIZ1是mi R-153的靶标;转染si-RIZ1增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。结论 mi R-153通过靶向干扰RIZ1的表达,增加脑膜瘤细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 MI R-153 RIZ1 脑膜瘤 放疗敏感性
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过表达miR-134b抑制CD133^+ U87胶质瘤干细胞增殖及侵袭 被引量：3
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作者 刘义锋 张保朝 +6 位作者 温昌明 闻公灵 周国平 张敬伟 贺海发 汪宁 李巍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期637-642,共6页
目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、C... 目的探讨微小RNA-134b(miR-134b)在胶质瘤干细胞(GSC)中的作用及相关机制。方法实时定量PCR检测U87胶质瘤细胞系分离出的CD133^+ GSC和CD133^- GSC中miR-134b的表达量;包装慢病毒,构建过表达miR-134b的GSC,实时定量PCR检测其miR-134b、CD133、神经干细胞蛋白(nestin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和MMP-12 mRNA表达水平;Western blot法检测过表达miR-134b的GSC中Notch2、MMP-2、MMP-9和MMP-12蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验检测过表达miR-134b对GSC侵袭能力的影响;建立U87细胞裸鼠成瘤模型,皮下注射过表达miR-134b(实验组)及空载体(对照组)的CD133^+ GSC,定期测量肿瘤大小,70 d后处死裸鼠,测定肿瘤质量,以探讨过表达miR-134b对在体肿瘤生长的影响。结果实时定量PCR检测结果表明,与CD133^- GSC相比,CD133^+ GSC中miR-134b表达显著下调;通过慢病毒包装的方法成功构建过表达miR-134b的GSC,其miR-134b的表达显著高于空载体对照细胞,而MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达无显著变化,而MMP-12的mRNA及蛋白表达均显著下降;Transwell^(TM)侵袭实验结果表明,与对照组相比,过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的侵袭能力;实验组裸鼠体内肿瘤体积显著低于对照组,与对照组相比,过表达miR-134b的实验组肿瘤质量也降低了42%。结论过表达miR-134b抑制CD133^+ GSC的生长和侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA-134b(miR-134b) 基质金属蛋白酶(MMP) U87胶质瘤
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