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过表达Perilipin5和抑制PKA对大鼠肝星状细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 殷雪翠 汤有才 +4 位作者 李哲 李恩耀 李元枭 李璇璇 郑鹏远 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第2期207-212,共6页
目的:探讨蛋白激酶A(PKA)信号通路是否参与Perilipin5(Plin5)抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导其凋亡。方法:将大鼠原代HSC(HSC-Primary)和细胞株HSC-T6感染Plin5慢病毒,Western blot法检测细胞中Plin5、t-PKA、磷酸化PKA(p-PKA)的表达。... 目的:探讨蛋白激酶A(PKA)信号通路是否参与Perilipin5(Plin5)抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导其凋亡。方法:将大鼠原代HSC(HSC-Primary)和细胞株HSC-T6感染Plin5慢病毒,Western blot法检测细胞中Plin5、t-PKA、磷酸化PKA(p-PKA)的表达。将两种细胞分别分成4组:空白对照组(不感染)、过表达Plin5组(感染Plin5慢病毒)、H89组(用10 mg/L的PKA抑制剂H89处理),Plin5+H89共处理组(感染Pin5慢病毒后用H89处理)。分组处理48 h后,采用Western blot法检测细胞中Cyclin D1、P21、Bax和Bcl-2表达水平,MTT法检测细胞增殖率,检测细胞中Caspase-3活性。结果:两种细胞感染Plin5慢病毒后Plin5表达水平和PKA磷酸化水平均较未感染细胞增强(P<0.05)。与空白对照组比较,过表达Plin5组细胞增殖率降低,P21和Bax蛋白表达上调,Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3活性升高(P<0.05);上述变化均可被H89阻断(P<0.05)。结论:Plin5通过激活PKA通路,抑制HSC增殖并诱导其凋亡;Plin5可能成为抑制肝纤维化的作用靶点。 展开更多
关键词 肝星状细胞 肝纤维化 信号传导 Perilipin5 PKA 大鼠
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