目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7...目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。展开更多
目的临床触诊阴性乳腺癌(nonpalpable breast cancer,NPBC)指经体格检查不能触及明显肿块,仅通过辅助检查发现病灶,并经病理检查确诊的乳腺癌。其临床病理特征和分子分型特点尚不明确。本研究旨在探讨NPBC的临床病理特征和分子分型。方...目的临床触诊阴性乳腺癌(nonpalpable breast cancer,NPBC)指经体格检查不能触及明显肿块,仅通过辅助检查发现病灶,并经病理检查确诊的乳腺癌。其临床病理特征和分子分型特点尚不明确。本研究旨在探讨NPBC的临床病理特征和分子分型。方法选取郑州大学第三附属医院乳腺外科2012-01-01-2017-07-31收治的69例NPBC患者作为N组,肿瘤分期为Tis和T1期;选取同期372例可触及肿块乳腺癌(palpable breast cancer,PBC)患者作为P组,肿瘤分期为T1期。回顾性分析两组患者临床病理资料,并进行对比分析。结果比较N组与P组患者的临床病理资料发现,在病理类型、淋巴结转移、Ki-67表达和分子分型等方面差异有统计学意义,均P值<0.05。N组导管内癌比率较P组更高(31.9%vs 14.8%),χ2=13.129,P=0.001;P组较N组更易出现淋巴结转移(25.3%vs 11.6%)和Ki-67高表达(72.3%vs 55.1%),χ2值分别为6.122和8.178,P值分别为0.019和0.005;当两组病例的分子分型均为Luminal类型时,N组中Luminal A型比率较P组更高(45.8%vs 29.9%),χ2=5.585,P=0.022。而在组织学分级、ER、PR和HER-2表达等方面差异无统计学意义,均P值>0.05。结论 NPBC更易出现导管内癌的病理类型、Luminal A型的分子分型;PBC较NPBC更易出现淋巴结转移、Ki-67高表达,且具有更高的转移潜能和增殖活性。NPBC与PBC的生物学特性有很大差异,有待扩大样本进一步研究。展开更多
文摘目的:探讨miR-129-5p通过调控高迁移率族蛋白B1基因(high mobility group box 1,HMGB1)影响乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的敏感性。方法:采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics、HMGB1小干扰RNA(si-HMGB1)分别转染入MCF-7细胞,用PTX刺激培养细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后MCF-7细胞miR-129-5p和HMGB1 m RNA的表达,Western blotting检测转染后MCF-7细胞HMGB1蛋白的表达,CCK-8增殖实验检测转染后PTX对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测转染后对PTX诱导MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染miR-129-5p mimics后,MCF-7细胞中miR-129-5p的表达水平明显高于阴性对照组细胞(P<0.01);过表达miR-129-5p后可明显增强PTX抑制MCF-7细胞的增殖和诱导细胞凋亡的能力(均P<0.05),并显著抑制HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05)。转染si-HMGB1后,显著降低MCF-7细胞HMGB1 m RNA和蛋白的表达(均P<0.05);干扰HMGB1表达进一步促进PTX抑制MCF-7细胞的增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.05)。结论:miR-129-5p通过下调HMGB1的表达增强乳腺癌MCF-7细胞对PTX的敏感性。
