目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个...目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组（1.0×10^-4g·kg^-1）,杜仲多糖高、中、低剂量组（0.14,0.07,0.035 g·kg^-1）分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）,高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1,HMGB1）,脂多糖（LPS）,肝组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达情况。结果：与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量（P〈0.01）,提高肝脏系数（P〈0.01）;杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量（P〈0.01）,显著降低HF模型肝脏系数（P〈0.01）;ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量（P〈0.01）;RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量（P〈0.05）,明显提高MMP-1含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈量效关系。结论：杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达有关。展开更多
文摘目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组（1.0×10^-4g·kg^-1）,杜仲多糖高、中、低剂量组（0.14,0.07,0.035 g·kg^-1）分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）,高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1,HMGB1）,脂多糖（LPS）,肝组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达情况。结果：与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量（P〈0.01）,提高肝脏系数（P〈0.01）;杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量（P〈0.01）,显著降低HF模型肝脏系数（P〈0.01）;ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量（P〈0.01）;RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量（P〈0.05）,明显提高MMP-1含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈量效关系。结论：杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达有关。
