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急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4^+ T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化 被引量：12
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作者 吕晓宁 李金声 +3 位作者 常耀明 张然 王文岚 谢小平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期225-228,289,共5页
目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,... 目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况。结果对照组无VCAM-1表达、无CD4+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰(P<0.01),3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时,局部大脑皮层开始有CD4+T淋巴细胞浸润;至染毒后7d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4+T淋巴细胞浸润达高峰(P<0.01)。染毒后立即进行HBO治疗7d,其VCAM-1、CD4+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7d组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。 展开更多
关键词 急性CO中毒 血管内皮细胞黏附分子-1 CD4^+T淋巴细胞 迟发性脑病 高压氧
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糖尿病早期大鼠海马和皮质星形胶质细胞的变化 被引量：2
2
作者 代海滨 常耀明 +3 位作者 李金声 丁振强 张作明 谢小萍 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第7期54-55,i002,共3页
目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后... 目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 海马 大鼠
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急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1α和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化 被引量：2
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作者 曹小彪 陈同欣 +6 位作者 李金声 谢小萍 任杰 王晓君 王文岚 陈清华 龚献文 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期999-1002,I0002,共5页
目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d... 目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1α）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,进一步探讨迟发性脑病（DNS）的免疫学机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和染毒后1、3、7、10 d组及染毒后HBO治疗7 d组,每组10只.通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1α和ICAM-1的表达情况.结果 HE染色显示,正常对照组脑内细胞形态正常,染毒组脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性、坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻.免疫组化染色显示,正常对照组无MIP-1α和ICAM-1表达;染毒1 d组MIP-1α开始有表达,ICAM-1无表达;染毒3 d组MIP-1α表达增加,数量达高峰（P〈0.05）,ICAM-1开始有表达;染毒7 d组MIP-1α表达开始减少,ICAM-1表达数量达高峰（P〈0.05）,在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达;染毒后HBO治疗7 d组MIP-1α和ICAM-1表达均显著减少,与染毒7 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;染毒10 d组几乎无MIP-1α表达,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达.结论 MIP-1α和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤. 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑病 高压氧 细胞间黏附分子1 巨噬细胞炎性蛋白-1
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