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吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
被引量:
2
1
作者
崔培
辛海明
+7 位作者
詹球
唐志萍
邓春江
李晓辉
赖艳花
李榕生
陈安宁
童亚林
《中华烧伤杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期476-480,共5页
目的探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。方法将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟...
目的探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。方法将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤。分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65 mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。对数据行单因素方差分析、t检验。结果对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润。致伤组大鼠伤后6 h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39±0.93)、(9.99±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P〈0.05。随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P〈0.01)。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P〈0.01)。随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P〈0.01)。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P〈0.01)。伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P�
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关键词
烧伤
吸入性
肺损伤
炎症
NF-KB
白烟
发烟罐
原文传递
发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
被引量:
5
2
作者
李佳
詹球
+2 位作者
邓春江
崔培
童亚林
《感染.炎症.修复》
2017年第4期199-204,F0003,共7页
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法。方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72)。大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持...
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法。方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72)。大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持续不同时间吸入发烟罐烟雾,观察伤后72 h大鼠存活率以及伤后6、12、24、48、72 h肺组织病理学变化、湿/干重比值、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO_2/FiO_2)和二氧化碳分压(PaCO_2)的变化。结果:大鼠肺组织HE染色结果显示,伤后48 h内,随着烟雾暴露时间和观察时间的延长,大鼠气道黏膜与肺泡间隔的充血、水肿、出血和炎性细胞浸润呈进行性加重,肺组织损伤病理评分逐渐增高(P<0.05)。72 h后,W3组水肿和炎性分泌物较之前减少,病理评分显著降低(P<0.05),W5和W7组肺泡水肿和炎性细胞浸润更加明显,病理评分结果仍显著增加(P<0.05)。伤后48 h内,3组大鼠肺组织湿/干重比值随着观察时间延长而逐渐升高(P<0.05)。伤后6 h,3个致伤组大鼠氧合指数均低于对照组(P<0.05),伤后24 h W7组和伤后48 h的W5组大鼠氧合指数<300 mmHg;伤后72 h,W5组氧合指数<200 mm Hg。除W3组大鼠致伤后PaCO_2稍增高外,其他致伤组大鼠在伤后6 h PaCO_2即显著增高(P<0.05),72 h升至最高值。W3组大鼠72 h存活率为83.3%,W5组为75.0%,W7组仅为25.0%。结论:吸入烟雾3 min和5 min分别可作为大鼠轻度和重度ALI模型,而吸入烟雾7 min大鼠因其死亡率较高,作为致伤模型时需谨慎。
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关键词
白烟
发烟罐
烟雾吸入
肺损伤
急性
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职称材料
题名
吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
被引量:
2
1
作者
崔培
辛海明
詹球
唐志萍
邓春江
李晓辉
赖艳花
李榕生
陈安宁
童亚林
机构
解放军
第一八
一
医院
烧伤
整形
与
创面
修复
外科
、
烧
创伤
研究
实验室
出处
《中华烧伤杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期476-480,共5页
基金
广西烧创伤研究院士工作站专项基金(桂科成字[2017]21号)
广西科学研究与技术开发计划(1140003A-39)
+1 种基金
桂林市科学研究与技术开发(20170109-35)
广西漓江学者专项基金
文摘
目的探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制。方法将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只。致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白烟的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤。对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤。分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65 mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。对数据行单因素方差分析、t检验。结果对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润。致伤组大鼠伤后6 h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39±0.93)、(9.99±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P〈0.05。随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P〈0.01)。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P〈0.01)。随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P〈0.01)。伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P〈0.01)。伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P�
关键词
烧伤
吸入性
肺损伤
炎症
NF-KB
白烟
发烟罐
Keywords
Burns
inhalation
Lung injury
Inflammation
NF-kappa B
White smoke
Smoke pot
分类号
R644 [医药卫生—外科学]
原文传递
题名
发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
被引量:
5
2
作者
李佳
詹球
邓春江
崔培
童亚林
机构
广西师范大学生命科学学院
解放军
第一八
一
医院
烧伤
整形
与
创面
修复
外科
烧
创伤
研究
实验室
出处
《感染.炎症.修复》
2017年第4期199-204,F0003,共7页
基金
院士工作站专项基金
漓江学者专项基金
+1 种基金
桂林市科技计划项目(20170109-35)
广西科技计划项目(1140003A-39)
文摘
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法。方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72)。大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持续不同时间吸入发烟罐烟雾,观察伤后72 h大鼠存活率以及伤后6、12、24、48、72 h肺组织病理学变化、湿/干重比值、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaO_2/FiO_2)和二氧化碳分压(PaCO_2)的变化。结果:大鼠肺组织HE染色结果显示,伤后48 h内,随着烟雾暴露时间和观察时间的延长,大鼠气道黏膜与肺泡间隔的充血、水肿、出血和炎性细胞浸润呈进行性加重,肺组织损伤病理评分逐渐增高(P<0.05)。72 h后,W3组水肿和炎性分泌物较之前减少,病理评分显著降低(P<0.05),W5和W7组肺泡水肿和炎性细胞浸润更加明显,病理评分结果仍显著增加(P<0.05)。伤后48 h内,3组大鼠肺组织湿/干重比值随着观察时间延长而逐渐升高(P<0.05)。伤后6 h,3个致伤组大鼠氧合指数均低于对照组(P<0.05),伤后24 h W7组和伤后48 h的W5组大鼠氧合指数<300 mmHg;伤后72 h,W5组氧合指数<200 mm Hg。除W3组大鼠致伤后PaCO_2稍增高外,其他致伤组大鼠在伤后6 h PaCO_2即显著增高(P<0.05),72 h升至最高值。W3组大鼠72 h存活率为83.3%,W5组为75.0%,W7组仅为25.0%。结论:吸入烟雾3 min和5 min分别可作为大鼠轻度和重度ALI模型,而吸入烟雾7 min大鼠因其死亡率较高,作为致伤模型时需谨慎。
关键词
白烟
发烟罐
烟雾吸入
肺损伤
急性
Keywords
White smoke
Smoke pot
Smoke inhalation
Acute lung injury
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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1
吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
崔培
辛海明
詹球
唐志萍
邓春江
李晓辉
赖艳花
李榕生
陈安宁
童亚林
《中华烧伤杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
原文传递
2
发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
李佳
詹球
邓春江
崔培
童亚林
《感染.炎症.修复》
2017
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