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少突胶质前体细胞与髓鞘形成及再生的研究进展 被引量：7
1
作者 林晓静 赵廷宝 刘少君 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期786-789,共4页
脱髓鞘病变可阻碍神经系统电传导,导致功能障碍。髓鞘再生由广泛分布于成体的少突胶质前体细胞(OPC)介导。理解少突胶质细胞生理学,了解髓鞘形成与维稳机制,了解在某些主要神经系统病变(如多发性硬化)CNS髓鞘再生失败与内源性OPC数量、... 脱髓鞘病变可阻碍神经系统电传导,导致功能障碍。髓鞘再生由广泛分布于成体的少突胶质前体细胞(OPC)介导。理解少突胶质细胞生理学,了解髓鞘形成与维稳机制,了解在某些主要神经系统病变(如多发性硬化)CNS髓鞘再生失败与内源性OPC数量、迁移以及形成髓鞘能力的关系,对于改善髓鞘修复策略具有重要意义。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 髓鞘形成 髓鞘再生 脱髓鞘 多发性硬化
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肝细胞生长因子促进脊髓组织块离断神经突起再生的体外观察(英文)
2
作者 刘铖 阙海萍 +2 位作者 舒翠莉 刘少君 吴祖泽 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第29期173-176,共4页
背景:肝细胞生长因子可促进体外培养的皮层神经细胞突起生长,在无血清条件下支持皮层神经元的存活,因此被认为是一种新发现的神经营养因子。目的:采用半固体培养基系统培养脊髓组织块,原位观察脊髓组织块神经突起再生及肝细胞生长因子... 背景:肝细胞生长因子可促进体外培养的皮层神经细胞突起生长,在无血清条件下支持皮层神经元的存活,因此被认为是一种新发现的神经营养因子。目的:采用半固体培养基系统培养脊髓组织块,原位观察脊髓组织块神经突起再生及肝细胞生长因子对组织块神经突起再生的作用。设计:观察对比实验。单位:解放军军事医学科学院放射医学研究所实验血液学研究室。材料:实验于2004-08/2005-05在解放军军事医学科学院放射医学研究所实验血液学研究室和基础医学研究所神经生物学研究室完成。选用40只Wistar胚胎大鼠,孕期14-16d,由解放军军事医学科学院动物中心提供。鼠尾胶原取自成年250±50g雄性Wistar大鼠。方法:①用自备的鼠尾胶原制作半固体培养基系统,无菌条件下快速分离出孕期14-16d胚鼠的脊髓,剪成0.5-1.0mm3的小块,置于半固体培养基中作为原代培养,组织块生长5d时,将发出的神经突起在距离脊髓组织块约200mm处离断,并在离断远端将约2mm2大小的鼠尾胶去除,用2mL鼠尾胶原重新铺缺损区,待新铺鼠尾胶原固化后加液体培养基作为二代培养,在离断后0,1,6,12和24h,通过显微镜原位连续观察神经突起再生。②将突起离断后的培养基改为含0.5%的N3条件培养基,以加入10μg/L肝细胞生长因子作为实验组,加入含0.5%N3的无血清的DMEM培养基作为对照组,用每个组织块再生突起最长的3根突起长度均值代表这个组织块神经再生情况,每组分别观察12个组织块,24h后观察计算两组神经再生突起长度,比较两组神经突起再生情况。主要观察指标:①原位神经突起再生情况。②对照组与实验组神经突起再生状况比较。结果:①原位神经突起再生情况:刚离断时在离断部位两侧神经突起开始崩解,持续时间约1-2h,在离断近端延伸的距离约20mm。此后近端神经突起逐渐变得增粗、肿胀,神经突起� 展开更多
关键词 组织培养技术 胶原 脊髓 神经再生 培养基 肝细胞生长因子
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纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞内钙的影响 被引量：1
3
作者 宋扬 沈洪 +1 位作者 丁爱石 范明 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第25期56-57,共2页
目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空... 目的:观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞内钙的影响及纳洛酮的保护作用。方法:实验于2003年在军事医学科学院神经生物学研究室进行。取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为3组:①正常对照组:细胞置于36℃,含体积分数为0.9的空气、体积分数为0.1的CO2的培养箱内培养30h。②缺氧组:细胞移至4000cm3的恒温(36℃)密闭容器内,连续充以无氧气体(体积分数为0.9氮气、体积分数为0.1的CO2),在缺氧条件下培养6h后改在常氧下继续培养24h。③纳洛酮组:在缺氧前24h在培养液中加入1μmol/L的纳洛酮,其他处理同缺氧组。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞内钙。结果:3组在缺氧前神经元细胞内钙差别不显著(P>0.05)。培养6h后缺氧组和纳洛酮组神经元细胞内钙明显高于正常对照组(7.94±0.13,6.68±0.33,3.39±0.36,P<0.01),且缺氧组高于纳洛酮组(P<0.01)。缺氧6h及再复氧24h纳洛酮组细胞内钙仍明显低于缺氧组(8.67±0.61,11.59±1.34,P<0.01),但两组均高于正常对照组(3.48±0.28,P<0.01)。结论:缺氧6h复氧24h时神经元细胞内钙显著升高,证实犤Ca2+犦i水平和神经细胞的缺氧损害密切相关,且恢复氧供并不能纠正犤Ca2+犦i异常。应用纳洛酮后,在缺氧条件下和缺氧后复氧期间的犤Ca2+犦i升高幅度较缺氧组明显减小,说明纳洛酮对缺氧的神经元犤Ca2+犦i具有一定的稳定作用,可以减轻神经元犤Ca2+犦i的升高,进而对神经元细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 神经元 纳洛酮 钙
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少突胶质前体细胞分化的调节机制 被引量：1
4
作者 蒋萌 胡怀强 林晓静 《组织工程与重建外科杂志》 2012年第1期56-59,共4页
少突胶质前体细胞形成中枢神经系统轴突的髓鞘。近年来,少突胶质前体细胞(OPC)以具有自我更新、分化及髓鞘化中枢神经系统轴突的潜能而引起关注。本文将综述在发育过程中调控OPC分化的分子机制,主要包括细胞骨架水平、转录水平、时空水... 少突胶质前体细胞形成中枢神经系统轴突的髓鞘。近年来,少突胶质前体细胞(OPC)以具有自我更新、分化及髓鞘化中枢神经系统轴突的潜能而引起关注。本文将综述在发育过程中调控OPC分化的分子机制,主要包括细胞骨架水平、转录水平、时空水平以及轴突水平等方面。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 分化 调节 髓鞘
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轴突生长抑制性蛋白
5
作者 丁勤学 刘少君 《中国神经科学杂志》 CSCD 2000年第4期369-373,共5页
轴突生长抑制性蛋白是阻止成年哺乳动物中枢神经再生的重要因素。近年来一些重要的抑制性蛋白陆续得到鉴定和克隆。本文概述轴突生长抑制性蛋白的发现过程 ,着重介绍勿动蛋白 (Nogo) ,髓磷脂相关性糖蛋白 (MAG)以及崩溃蛋白 (Collapsin... 轴突生长抑制性蛋白是阻止成年哺乳动物中枢神经再生的重要因素。近年来一些重要的抑制性蛋白陆续得到鉴定和克隆。本文概述轴突生长抑制性蛋白的发现过程 ,着重介绍勿动蛋白 (Nogo) ,髓磷脂相关性糖蛋白 (MAG)以及崩溃蛋白 (Collapsin)的结构和功能 。 展开更多
关键词 神经再生 轴突生长抑制性蛋白 受体 信号转导
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孕酮神经保护及髓鞘修复作用的实验研究进展 被引量：2
6
作者 林晓静 赵廷宝 刘少君 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1179-1181,共3页
对于不同的靶组织,孕酮具有不同的功效.除影响生殖和内分泌系统外,孕酮还具有CNS神经甾体的功能.孕酮自然存在于人脑,男性和女性的水平相近.在胎儿发育期,性激素能够影响神经分化.对于成年人而言,孕酮可通过CNS内大量存在的细胞内受体... 对于不同的靶组织,孕酮具有不同的功效.除影响生殖和内分泌系统外,孕酮还具有CNS神经甾体的功能.孕酮自然存在于人脑,男性和女性的水平相近.在胎儿发育期,性激素能够影响神经分化.对于成年人而言,孕酮可通过CNS内大量存在的细胞内受体调控基因转录以及细胞活性[1].不同种属的实验研究表明,在脑外伤、脑缺血、急性脊髓损伤以及遗传性运动神经元病中,孕酮能够通过保护或重建BBB、减轻脑水肿、下调炎性瀑布、减少凋亡等途径限制组织损伤程度,促进髓鞘发育、形成、修复[1-2].本文将综述孕酮在神经保护及髓鞘修复作用方面的实验研究进展. 展开更多
关键词 孕酮 神经保护 髓鞘 再生 脊髓
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脊髓损伤中少突胶质细胞的病理学研究进展 被引量：1
7
作者 林晓静 郭子宽 蒋萌 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2011年第4期368-371,共4页
少突胶质细胞（OL）经过增殖、迁移、分化、髓鞘化，最终形成轴突绝缘髓鞘。髓鞘形成障碍或变性，会影响中枢神经系统（CNS）信号传导，造成信号传导延迟或中断。越来越多的证据表明，OL参与脊髓损伤（SCI）的病理过程并发挥重要作用。... 少突胶质细胞（OL）经过增殖、迁移、分化、髓鞘化，最终形成轴突绝缘髓鞘。髓鞘形成障碍或变性，会影响中枢神经系统（CNS）信号传导，造成信号传导延迟或中断。越来越多的证据表明，OL参与脊髓损伤（SCI）的病理过程并发挥重要作用。理解0L在SCI中病理变化及机制，对认识与修复SCI具有非常重要的意义。本文将综述SCI中OL病理学方面的研究进展。 展开更多
关键词 少突胶质细胞 脊髓损伤 病理学 中枢神经系统 信号传导 SCI 髓鞘形成 病理过程
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