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微循环障碍引起内毒素休克发病机制的研究进展
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作者 赵鑫杰 王梦杰 +1 位作者 唐浩杰 宋丹 《心电与循环》 2024年第2期186-190,194,共6页
微循环障碍是内毒素休克(ES)重要的病理生理变化,其相关机制研究涉及血管内皮细胞损伤、信号通路异常激活、黏附分子异常表达等方面。在微循环病变发展过程中,脂多糖起着重要的诱导作用,可以激活白细胞等炎症细胞,引发炎症级联反应,导... 微循环障碍是内毒素休克(ES)重要的病理生理变化,其相关机制研究涉及血管内皮细胞损伤、信号通路异常激活、黏附分子异常表达等方面。在微循环病变发展过程中,脂多糖起着重要的诱导作用,可以激活白细胞等炎症细胞,引发炎症级联反应,导致组织细胞损伤和器官功能障碍。早期或晚期ES均与循环和血流动力学密切相关。本文就近年来微循环障碍引起ES发病机制的研究进展作一综述,以期为ES的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 内毒素休克 微循环障碍 信号通路 黏附分子 螃蟹甲
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